Sejumlah besar studi dasar dan klinis telah dilakukan di seluruh dunia pada bayi prematur dengan patent ductus arteriosus (PDA), tetapi masih banyak kontroversi mengenai signifikansi klinis, evaluasi, dan pengobatan PDA pada bayi prematur. Tujuan artikel ini adalah untuk merangkum bukti penelitian yang relevan untuk memandu evaluasi dan pengobatan PDA persisten pada bayi prematur di awal kehidupan. Epidemiologi dan riwayat alami Pada bayi prematur normal, duktus arteriosus cenderung menutup secara fungsional dalam 72 jam kelahiran. Pada bayi prematur yang lahir pada usia kehamilan 30-37 minggu, sekitar 10% tetap terbuka pada hari pascakelahiran keempat; pada bayi prematur yang lahir pada usia kehamilan 25-28 minggu, sekitar 80% tetap terbuka. Sekitar 73% neonatus yang tidak diobati >28 minggu usia kehamilan menutup secara spontan; sekitar 94% neonatus dengan berat lahir >1000 g menutup secara spontan; dan sekitar 93% bayi prematur tanpa sindrom gangguan pernapasan dan usia kehamilan 26-29 minggu menutup secara spontan. Sementara duktus arteriosus tetap terbuka setelah lahir, darah aorta mengalir ke arteri pulmonalis. Selama beberapa hari pertama kehidupan, resistensi pembuluh darah paru menurun, proporsi shunting darah aorta ke dalam arteri pulmonalis meningkat, dan shunting darah dari sirkulasi tubuh melebihi kapasitas kompensasi curah jantung, yang mengakibatkan berkurangnya perfusi organ vital. PDA yang berkelanjutan memperpanjang durasi ventilasi bantuan, meningkatkan risiko displasia bronkopulmoner, perdarahan paru, kematian akibat kolitis usus kecil nekrosis, gangguan ginjal, perdarahan intraventrikular dan cerebral palsy. Penilaian hemodinamik Efek hemodinamik dari pirau kiri-ke-kanan pada PDA dapat dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik, ekokardiografi, atau penanda serum. Selain gumaman seperti mesin sistolik kontinu yang khas di perbatasan sternum kiri, neonatus yang terkena mungkin memiliki denyut prekordial, denyut perifer makroskopik, dan denyut pembuluh darah di dasar kuku. Namun, tidak satu pun dari presentasi ini yang spesifik dan tidak dapat dikorelasikan dengan temuan ekokardiografi. Kehadiran PDA terutama dikonfirmasi oleh ekokardiografi, yang juga memungkinkan pengukuran lebar kateter, penilaian arah dan kecepatan aliran, volume ventrikel kiri dan beban tekanan. temuan ekokardiografi aliran fraksional dan menurun setelah penutupan kateter. Studi laboratorium telah menemukan bahwa peningkatan BNP atau troponin T pada 48 jam kehidupan dapat memprediksi mortalitas atau perdarahan ventrikel yang parah serta prognosis perkembangan saraf. PDA yang signifikan secara hemodinamik dikaitkan dengan berkurangnya saturasi oksigen jaringan otak lokal, peningkatan penyerapan oksigen, dan berkurangnya aliran darah arteri perut, yang juga menunjukkan bahwa PDA yang persisten dapat menyebabkan hasil buruk yang serius. Apakah pengobatan dini bermanfaat Sejumlah besar penelitian terkontrol secara acak telah mengkonfirmasi bahwa NSAID atau perawatan bedah PDA efektif dalam menutup duktus arteriosus. Pengobatan profilaksis dengan indometasin dalam waktu 12 jam setelah kelahiran mengurangi kejadian perdarahan intraventrikular, perdarahan paru dini yang parah, tetapi tidak meningkatkan prognosis perkembangan saraf dan pernapasan jangka panjang, dan efek neuroprotektif awal penggunaan indometasin mungkin tidak tergantung pada penutupan duktus arteriosus. Bukti saat ini sebagian besar mendukung bahwa awal (dua minggu setelah kelahiran), perawatan rutin untuk menutup duktus arteriosus tidak meningkatkan prognosis jangka panjang bayi prematur. Meskipun ligasi bedah dapat menutup duktus arteriosus dengan cepat dan efektif, perawatan bedah umumnya digunakan untuk kelainan hemodinamik dan pernapasan yang parah yang juga memerlukan pemantauan intensif. Komplikasi jangka panjang dari pembedahan meliputi kelumpuhan pita suara kiri, penyakit seliaka, dan kelumpuhan diafragma, tetapi tingkat pembedahan bervariasi menurut pusat, dan kemungkinan komplikasi berkorelasi negatif dengan tingkat maturasi pusat jantung. Prospek penelitian klinis Meskipun pengobatan PDA secara dini dan rutin tidak meningkatkan prognosis jangka panjang anak, tidak adanya intervensi dini tidak berarti bahwa penyakit itu sendiri sepenuhnya diabaikan. Pertama, penelitian klinis yang berkaitan dengan pembatasan aliran darah paru, peningkatan curah jantung, dan pengurangan edema paru masih diperlukan. Kedua, identifikasi dini anak-anak yang berisiko tinggi untuk PDA berdasarkan temuan ekokardiografi, biomarker serum, dan pemantauan hemodinamik memungkinkan intervensi dini selektif untuk anak-anak ini, dan sejumlah kecil bayi yang sangat prematur mungkin termasuk dalam kelompok berisiko tinggi ini. Oleh karena itu, peluang perawatan bedah harus secara aktif dicari untuk meningkatkan tingkat kelangsungan hidup dan mengurangi komplikasi jangka panjang ketika ada pandangan ke depan untuk menentukan bahwa perawatan medis tidak efektif.