Penyakit Jaringan Ikat Tidak Berdiferensiasi Memiliki manifestasi klinis beberapa penyakit jaringan ikat, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk penyakit tertentu. Penyakit ini mungkin termasuk dalam tahap awal atau tipe tonik dari penyakit jaringan ikat tertentu yang menyebar, dan pada beberapa pasien mungkin Health Search menjadi penyakit yang terpisah. UCTD belum ditemukan memiliki manifestasi klinis yang khas dan penanda laboratorium yang spesifik, diagnosis UCTD terutama didasarkan pada manifestasi klinis, dan penelitian akademis lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah penyakit ini merupakan penyakit jaringan ikat lainnya. Namun, baru setelah tahun 1989 jumlah studi klinis terkait secara bertahap meningkat. Beberapa orang menyebutnya lupus kriptogenik, lupus tidak lengkap atau tonik, penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi awal dan sindrom jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi, dll. Kriteria diagnostik yang direkomendasikan oleh masing-masing peneliti tidak sepenuhnya konsisten. Lebih banyak penelitian telah dilakukan di luar negeri mengenai gambaran klinis kelainan laboratorium dari penyakit ini dan regresi. Epidemiologi Tidak ada investigasi epidemiologi penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi di luar Cina Studi klinis awal telah menunjukkan bahwa UCTD tidak jarang terjadi dan harus diperhatikan oleh dokter, terutama ahli reumatologi. Studi klinis yang dipublikasikan menunjukkan bahwa UCTD cenderung berkembang antara usia 18 dan 67 tahun dan lebih sering terjadi pada wanita usia subur. Jenis kelamin dikaitkan dengan timbulnya penyakit ini, dengan rasio pria dan wanita 1:4 hingga 1:6. Penyakit ini dapat dilihat pada semua ras. Beberapa penelitian di luar negeri menunjukkan bahwa insidennya mungkin lebih tinggi pada ras kulit putih. Prevalensi UCTD yang dilaporkan dalam literatur sangat bervariasi karena pemilihan subjek penelitian yang berbeda. Pada tahun 1991, Alarcon dkk. melaporkan bahwa 52% (213 kasus) dari 410 pasien dengan penyakit jaringan ikat dengan durasi penyakit kurang dari 1 tahun ditemukan sesuai dengan Penyakit Jaringan Ikat Tidak Berdiferensiasi Dini (Early Undifferentiated Connective Tissue Disease / EUCD). Mosca dkk. menghitung 91 pasien penyakit jaringan ikat yang didiagnosis pada periode 1979-1998, dan sekitar 20% dari pasien tersebut ditemukan menderita Penyakit Jaringan Ikat Tidak Berdiferensiasi Dini (EUCD). Mosca dkk. menghitung 91 pasien dengan penyakit jaringan ikat yang datang antara tahun 1979 dan 1998, di mana sekitar 20% di antaranya ditemukan memiliki UCTD, prevalensi yang jauh lebih rendah dibandingkan dengan penelitian sebelumnya, mungkin karena perbedaan kriteria diagnostik dan durasi penyakit pada kandidat dalam kedua penelitian ini. Dalam studi oleh Alarcon et al, durasi penyakit kurang dari 12 bulan, dan sebagian besar pasien tidak memiliki manifestasi klinis yang spesifik, beberapa di antaranya memiliki ANA negatif, dan 10 persen pasien dengan poliartritis yang didominasi mengalami remisi total dalam waktu 1 tahun. Oleh karena itu, beberapa pasien yang awalnya didiagnosis dengan UCTD mungkin memiliki beberapa jenis artritis. Etiologi tidak diketahui Etiologi UCTD tidak diketahui dan hanya sedikit penelitian yang telah dilakukan, tetapi beberapa peneliti percaya bahwa beberapa UCTD mungkin merupakan tahap awal lupus eritematosus sistemik (SLE) atau sklerosis sistemik (SSc), dan oleh karena itu, etiologi penyakit ini seharusnya sama dengan etiologi kedua penyakit ini. Penelitian menunjukkan bahwa perkembangan penyakit ini mungkin disebabkan oleh beberapa faktor lingkungan seperti paparan jangka panjang terhadap zat kimia yang bekerja pada individu yang rentan. Faktor lingkungan dan genetik memainkan peran penting dalam patogenesis penyakit ini. Pada tahun 1998, Lacey dkk. melakukan penelitian terhadap 205 pasien UCTD dan 2095 kontrol normal. Ditemukan bahwa 25% (52/205) dari 205 pasien wanita dengan penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi UCTD memiliki riwayat paparan yang pasti terhadap pelarut kimia, sedangkan hanya 17% (364/2095) dari 2095 kontrol yang sesuai dengan faktor-faktor seperti susunan ras, pendidikan, status perkawinan dan ekonomi, dan kebiasaan merokok dan alkohol yang memiliki riwayat paparan yang pasti terhadap pelarut kimia. Sebuah studi rinci tentang sejarah mengungkapkan bahwa bahan kimia, produk kosmetik, obat-obatan, produk karet, cat dan pigmen secara signifikan terkait dengan perkembangan UCTD. Paparan terhadap cat, deterjen, dan terpentin juga dapat dikaitkan dengan perkembangan UCTD. Studi oleh Lacey dkk. lebih lanjut menunjukkan bahwa implan medis seperti kateter, braket fiksasi logam untuk sendi buatan, dan operasi ortopedi juga dapat meningkatkan risiko pengembangan penyakit ini. Semua penelitian ini menunjukkan bahwa faktor lingkungan memainkan peran penting dalam perkembangan UCTD. Patogenesis Seperti kebanyakan penyakit jaringan ikat, terdapat dasar genetik untuk perkembangan UCTD. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa beberapa pasien memiliki riwayat keluarga dengan penyakit autoimun. Pada tahun 1988, Ganczarczyk dkk. membandingkan subtipe HLA dari 22 pasien dengan UCTD dan 211 pasien dengan SLE, dan menemukan bahwa tingkat kepositifan subtipe HLA-B8 dan HLA-DR3 pada pasien UCTD secara signifikan lebih tinggi dibandingkan dengan subjek normal. Sebaliknya, 7 pasien yang akhirnya berkembang menjadi SLE memiliki tingkat kepositifan subtipe HLA-DR1 yang secara signifikan lebih rendah dibandingkan dengan subjek normal yang serupa dengan pasien SLE. Hal ini menunjukkan bahwa subtipe HLA-DR1 mungkin merupakan gen anti-UCTD. Sebuah studi oleh Mosca et al. menemukan peningkatan tingkat kekambuhan pada pasien UCTD selama kehamilan. Dari 22 subjek penelitian, 6 (24%) mengalami kekambuhan atau eksaserbasi penyakit selama kehamilan, sedangkan hanya 7% dari kelompok kontrol yang mengalami kekambuhan penyakit. Oleh karena itu, perubahan kadar hormon seks atau ketidakseimbangan rasio estrogen/progesteron kemungkinan besar terlibat dalam perkembangan penyakit ini. Manifestasi klinis Secara umum, penyakit ini sering kali memiliki onset yang tidak berbahaya dengan waktu rata-rata dari timbulnya gejala klinis hingga presentasi penyakit 2-3 tahun, dengan rata-rata 38 bulan. Manifestasi klinis dari penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi sering kali ringan, dan gejala non-spesifik seperti malaise, demam ringan, dan pembesaran kelenjar getah bening sering terjadi. Beberapa investigasi klinis yang lebih besar telah menemukan bahwa artralgia, fenomena Raynaud, dan lesi kulit dan selaput lendir adalah gejala yang paling sering terjadi, sementara keterlibatan organ vital seperti ginjal dan sistem saraf pusat jarang terjadi. Selama masa tindak lanjut, ditemukan bahwa gejala klinis pasien berfluktuasi seiring dengan perjalanan penyakit dan pengobatan, sebagian besar menunjukkan tren remisi bertahap, tetapi secara umum aktivitas penyakit tidak banyak berubah. Semua jaringan dan organ tubuh manusia terbuat dari jaringan ikat, yang menunjukkan betapa pentingnya jaringan ikat bagi tubuh manusia! Banyak penyakit yang mempengaruhi jaringan ikat ketika mengalami kegagalan multifungsi, sehingga istilah umum penyakit jaringan ikat tidak tepat. Penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi atau penyakit jaringan ikat yang tidak dapat ditentukan. Ada satu atau dua manifestasi klinis penyakit jaringan ikat, yang paling umum adalah nyeri otot ringan pada persendian tungkai, kekakuan di pagi hari tidak jelas, atau ada fenomena Raynaud yang tidak lazim, yang biasanya didiagnosis sebagai artritis rematoid secara umum. Positif ANA, positif RF, positif SS-A, atau positif Tulang rusuk tidak dapat memastikan diagnosis penyakit jaringan ikat mana yang terlibat. Diagnosis hanya dapat dikonfirmasi setelah evolusi penyakit selama periode waktu tertentu. Ini adalah manifestasi awal dan ringan dari penyakit jaringan ikat, yang merupakan waktu terbaik untuk pengobatan TCM. Hal ini dapat dikontrol dengan pengobatan Tiongkok untuk mencapai kesembuhan total dan menghentikan penyakit sejak awal. Penyakit ini setara dengan kategori kelumpuhan dalam pengobatan Tiongkok. Perawatannya didasarkan pada metode lupus eritematosus dan rheumatoid arthritis, dengan fokus utama pada Yin yang menutrisi dan membersihkan panas, serta menambahkan rasa yang dikombinasikan dengan manifestasi klinis. Misalnya, untuk nyeri sendi, tambahkan Gang Nim Root, Qiang Wu, Wei Ling Xian, dll.; untuk sariawan, tambahkan Tu Fu Ling, Chuan Lian, dll.; untuk Fenomena Raynaud, tambahkan Dan Pi, Chuanxiong Xiong, Gwai Mi Yu, dll.; untuk mulut kering, tambahkan Dendrobium, Maogongen Segar, Lutefisk Segar, dll. Jika Anda menggunakan pengobatan barat, Anda dapat menggunakan obat penekan imun seperti azatioprin, dan jangan menggunakan kortikosteroid terlalu dini. Menurut pengobatan Yao, faktor-faktor yang menyebabkan keseimbangan normal surplus dan defisit tubuh manusia hancur dan penyakit terjadi adalah penyebab penyakit. Pengobatan Yao memiliki sejarah yang panjang dan jauh lebih dari dua ribu tahun. Pemahaman pengobatan Yao tentang penyebab penyakit dapat ditelusuri kembali ke pemahaman tentang racun di Dinasti Han, dan sejak itu, dengan perkembangan pengobatan Yao yang terus menerus, pemahaman pengobatan Yao tentang penyebab penyakit terus berkembang dan berkembang. Ada dua cara untuk mengetahui penyebab penyakit dalam pengobatan Yao: satu adalah dengan mengajukan pertanyaan rinci tentang timbulnya penyakit untuk memahami penyebab langsung atau tidak langsung dari penyakit tersebut; yang lainnya adalah dengan menganalisis gejala dan tanda berbagai penyakit dan mencari tahu penyebab penyakit tersebut. Karena kekhasan lingkungan hidup orang Yao, pemahaman tentang penyebab penyakit dalam pengobatan Yao tidak hanya mencakup penyebab penyakit yang secara umum disepakati oleh ilmu kedokteran lain, yaitu penyebab penyakit secara umum, tetapi juga beberapa penyebab penyakit dengan karakteristik regional, seperti racun, gua sha, racun, paksaan, dan sebagainya, tetapi tidak peduli bagaimana kategorinya, pengobatan Yao selalu percaya bahwa penyebab penyakit tidak lain adalah penyebab penyakit yang berasal dari luar dan lahir dari dalam, meskipun pemahaman ini sedikit kasar, tetapi dalam etiologi, ia dapat memainkan peran sederhana dalam mengelola kompleksitas penyakit. Dalam mengobati penyakit jaringan ikat, pengobatan Yao bersikeras untuk menghilangkan penyebabnya, yaitu, dalam mengobati penyakit, kita harus menemukan akar penyebab penyakit untuk nama penyakitnya, dan kemudian menggunakan obat-obatan atau cara lain untuk menyingkirkan faktor penyebab penyakit atau zat penyebab penyakit, sehingga membuat kejahatan pergi ke sisi kanan tubuh. Premisnya adalah untuk memeriksa penyebab penyakit, dan tujuannya adalah untuk menghilangkan penyebab penyakit. Kemunculan dan perkembangan penyakit selalu ditunjukkan melalui sejumlah gejala dan tanda. Untuk mengobati suatu penyakit, gejala dan tanda pasien harus dianalisis dan dirangkum, dan pengobatan harus diberikan sesuai dengan penyebab penyakit, dengan mempertimbangkan konstitusi tubuh, menentukan lokasi penyakit, dan membedakan karakteristik patologis yang berbeda. Gejala dan tanda adalah indikator dan faktor dasar bagi pengobatan Yao untuk mengidentifikasi penyakit. Pengobatan Yao menganalisis gejala dan tanda khusus ini, mencari tahu akar penyebabnya, menentukan nama penyakit, dan mengobatinya dengan resep khusus. Pengobatan Yao percaya bahwa gejala adalah gejala penyakit, dan penyebab penyakit adalah akar penyebabnya, dan keduanya adalah hubungan sebab dan akibat. Dalam proses perkembangan penyakit, tidak ada gejala tanpa penyebab, atau penyebab tanpa gejala, tetapi jelas atau tidak jelas, jadi sangat penting untuk mengidentifikasi penyebabnya secara rinci. Hubungan antara penyebab penyakit dan gejala adalah kesatuan dialektis, keduanya saling terkait dan saling bergantung, dan manifestasinya seringkali sangat kompleks. Suatu penyebab penyakit dalam kondisi yang berbeda, dapat menghasilkan berbagai gejala, dan suatu penyakit sering disebabkan oleh berbagai alasan. Oleh karena itu, dalam praktik klinis, untuk beberapa kasus yang kompleks, penyebab penyakit, timbulnya penyakit, dan pengobatan pasien harus diselidiki secara rinci. Dalam praktik klinis, pengobatan Yao sangat mementingkan pencarian penyebab penyakit, dan memperhatikan pemahaman tentang beberapa kemungkinan penyebab penyakit yang dirasakan oleh pasien, jika penyebab dan gejala ini dapat diklarifikasi, keakuratan diagnosis dapat ditingkatkan, sehingga dapat mengetahui penyebab penyakit dan meningkatkan kemanjuran pengobatan. Penyebab penyakit yang dikenali oleh pengobatan Yao termasuk yang ada di alam dan tubuh manusia, seperti gua sha, racun, parasit, racun, angin, konsumsi, stasis, dingin, panas, dll. Tujuan mencari penyebab penyakit adalah untuk mengetahui kemungkinan penyebab penyakit yang dirasakan oleh pasien. Tujuan mencari penyebab penyakit adalah untuk mengobati penyakit, oleh karena itu, di klinik, dokter Yao lebih memperhatikan bagaimana cara menyingkirkan penyakit dan membuat tubuh yang sakit sembuh. Dokter Yao percaya bahwa penyakit muncul karena kejahatan menumpuk di dalam tubuh, dan satu-satunya cara untuk menyembuhkan penyakit adalah dengan menyingkirkan kejahatan tersebut. Penyakit bukanlah zat yang ada di dalam tubuh manusia itu sendiri, ada dua cara untuk menyerang manusia, satu dari luar, satu dari dalam, sehingga tubuh manusia untuk mengembalikan keseimbangan keadaan tubuh harus terakumulasi di dalam tubuh kejahatan untuk menyingkirkan bagian luar. Ada tiga cara bagi kejahatan untuk keluar dari tubuh: melalui pori-pori keringat, melalui hidung, dan melalui lubang yang lebih rendah. Perlu ditekankan bahwa ada konotasi ilmiah untuk menghilangkan Qi jahat. Metode umum untuk menyingkirkan penyebab penyakit termasuk bersin, moksibusi obat, mengukus, pengasapan, menyetrika, akupunktur, pertumpahan darah, gua sha, menyisir payudara, mandi obat, dan sebagainya. Lesi kulit 1, lesi kulit dan selaput lendir. Lesi kulit cukup umum terjadi, dan kinerja jenis ruam beragam, beberapa pasien dengan ruam sebagai gejala pertama. Eritema diskoid lebih sering terjadi dibandingkan pada pasien SLE, muncul pada sekitar 34% pasien. Ditemukan pada semua ras, dengan insiden yang lebih tinggi pada pasien kulit hitam. Muncul sebagai papula merah di atas permukaan kulit pada area tubuh yang terpapar, paling sering di kepala dan leher. Ukuran ruam bervariasi, bentuknya bervariasi, dan sering meninggalkan bekas luka setelah penyembuhan atrofi kulit lokal. Insiden eritema zigomatik sekitar 10 persen untuk pipi makula merah, dapat berupa distribusi khas seperti kupu-kupu, juga dapat berbentuk tidak teratur dalam bentuk yang tidak beraturan setelah penyembuhan lebih dari jaringan parut. Kejadian fotosensitifitas adalah antara 13% dan 24%. Sekitar 18 persen pasien mengalami mulut kering dan mata kering. Insiden ulkus mukosa lebih rendah daripada SLE, berkisar antara 3% hingga 13%. Pembengkakan yang menyebar pada kedua tangan dan nodul subkutan juga telah dilaporkan. Lesi sendi dan otot 2. Lesi sendi dan otot lebih sering terjadi. Sekitar 37% hingga 80% pasien dapat muncul dengan artralgia atau persendian Penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi Manifestasi peradangan, insiden rata-rata 55%, sedangkan insiden rata-rata artritis adalah 42%. Sebagian besar merupakan poliartritis non-invasif, dan kerusakan serta kelainan bentuk sendi jarang terjadi. Ini mungkin melibatkan semua sendi besar dan kecil tubuh, termasuk sendi interphalangeal, sendi metatarsophalangeal, sendi mandibula, dll., Tetapi artritis besar lebih sering terjadi. Mungkin disertai dengan kekakuan di pagi hari, tetapi sebagian besar berlangsung singkat. Cairan sinovial sebagian besar bersifat inflamasi, dengan jumlah sel yang rendah dan berwarna kuning ketika kandungan proteinnya tinggi, dan kultur bakteri negatif. Keterlibatan otot sebagian besar terlihat sebagai mialgia dan kelemahan otot pada kelompok otot proksimal ekstremitas. Laporan individu bahkan dapat menunjukkan peningkatan enzim otot yang ringan hingga sedang, tetapi elektromiografi tidak abnormal atau kerusakan miogenik ringan, biopsi otot tidak memiliki kelainan yang jelas, tidak memenuhi kriteria diagnostik miositis atau penyakit jaringan ikat lainnya. Fenomena Vaskulitis Raynaud 3, fenomena vaskulitis Raynaud adalah salah satu manifestasi klinis yang paling umum dari pencarian kesehatan UCTD yang terlihat pada sekitar 50% pasien, dan mungkin satu-satunya gejala klinis yang berlangsung selama bertahun-tahun yang dimanifestasikan sebagai episode pucat tungkai, memar dan kemerahan, disertai dengan rasa sakit atau mati rasa lokal sebelum timbulnya sebagian besar pemicu kegembiraan dingin atau emosional, dan berangsur-angsur lega dalam beberapa menit atau lusinan menit setelah kejang arteri kecil adalah dasar dari patologinya. Episode autisme jangka panjang yang sering terjadi dapat muncul atrofi jaringan lunak lokal dan nekrosis dan manifestasi distrofik lainnya, kasus-kasus serius resorpsi tulang ekstremitas. Selain itu, sekitar 5% pasien dapat muncul hipertensi, pemeriksaan pencitraan hiperplasia dinding pembuluh darah lokal atau stenosis vaskulitis organ penting seperti vaskulitis jantung, stenosis arteri ginjal, emboli arteriovenosa, dan lain-lain. Lesi paru-paru dan jantung 4. Plasmacytitis adalah yang paling umum, tetapi kejadiannya sedikit lebih rendah daripada SLE, sekitar 11%, dapat dimanifestasikan sebagai efusi pleura, penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi, efusi perikardium, atau keduanya secara bersamaan. Tingkat keparahan penyakit ini bervariasi dari kasus ringan tanpa manifestasi klinis yang jelas hingga kasus yang parah dengan tamponade jantung, di mana plasmaferesis sering menunjukkan adanya kebocoran cairan dan dapat positif untuk antibodi antinuklear. Manifestasi paru lainnya termasuk fibrosis interstisial dan pneumonia interstisial serta manifestasi langka lainnya seperti pneumonia lipoid endogen. Fibrosis interstisial memiliki onset yang berbahaya dan bermanifestasi sebagai dispnea progresif, dengan penebalan tekstur paru-paru dan gangguan pada sinar-X, yang menunjukkan berkurangnya fungsi difusi. Uji fungsi paru dan CT dada beresolusi tinggi lebih sensitif dan dapat membantu diagnosis dini. Lesi jantung dapat melibatkan seluruh jantung, termasuk perikarditis, miokarditis, dan endokarditis, dll. Gejala klinis meliputi sesak dada, palpitasi, dan sesak napas, dll. Elektrokardiogram dapat menunjukkan berbagai aritmia dan perubahan ST-T, dll. Lesi sistem hematologi 5. Sekitar 20% dari pasien memiliki lesi ini yang dapat dimanifestasikan sebagai sel darah putih, trombositopenia dan anemia dengan penurunan sel darah putih sedang dan anemia non hemolitik adalah pencarian kesehatan yang paling umum. Trombositopenia terjadi pada sekitar 7% pasien dan bisa sangat parah. Kasus-kasus tertentu memiliki kecenderungan untuk mengalami perdarahan, bahkan dapat menyebabkan kematian. Anemia hemolitik jarang terjadi, sebagian besar merupakan anemia penyakit kronis dan anemia defisiensi besi. Hematopoiesis lengkap juga terlihat. Kerusakan ginjal 6. Insiden kerusakan ginjal sekitar 11%, yang lebih jarang terjadi pada pasien dengan eritema diskoid dan ANA negatif. Manifestasi klinis dapat berupa oedema, proteinuria hipertensi, hematuria, dan peningkatan kadar kreatinin serum, tetapi jarang menyebabkan insufisiensi ginjal yang parah. Kerusakan neurologis lainnya 7, kerusakan neurologis lainnya jarang terjadi, dapat dimanifestasikan sebagai migrain, kejang-kejang, kelainan perilaku dan halusinasi dan gejala psikiatri lainnya juga dapat muncul manifestasi penyakit neurologis organik, seperti neuritis perifer, nyeri kepala, hemianopsia, gangguan sensorik dan aktivitas. Komplikasi 1, fenomena Raynaud jangka panjang yang sering terjadi pada penulis dapat muncul atrofi dan nekrosis jaringan lunak lokal dan manifestasi distrofi lainnya, kasus resorpsi tulang yang parah pada ekstremitas sekitar 5% dari pasien dapat muncul hipertensi, tetapi juga dapat muncul pada vaskulitis organ penting seperti vaskulitis jantung, stenosis arteri ginjal, emboli arteri dan vena, dan sebagainya. 2 . Efusi pleura, efusi perikardial atau keduanya secara bersamaan. 3 . Kasus-kasus individu memiliki kecenderungan perdarahan yang jelas dan bahkan menyebabkan kematian. Kriteria diagnostik Tidak ada kriteria diagnostik yang seragam untuk UCTD. Tabel 3 mencantumkan nama-nama UCTD dan kondisi diagnostiknya untuk referensi klinis dan penelitian. Menurut laporan dan analisis dari luar negeri terhadap 70 pasien UCTD di Rumah Sakit Rakyat Universitas Peking, diagnosis UCTD harus memiliki lebih dari satu gejala atau tanda reumatologi yang khas, disertai dengan lebih dari satu jenis autoantibodi titer tinggi yang positif, dengan durasi penyakit lebih dari dua tahun, dan dengan mengesampingkan penyakit CTD lainnya. Analisis terhadap jumlah kasus yang terbatas di luar negeri dan di rumah sakit kami menunjukkan bahwa mereka yang memenuhi ciri-ciri klinis UCTD Health Search tetapi memiliki durasi penyakit yang lebih pendek dapat mengembangkan penyakit CTD lainnya dalam waktu yang lebih singkat. Analisis dari jumlah kasus yang terbatas di luar negeri dan di rumah sakit kami menunjukkan bahwa pasien dengan ciri-ciri klinis UCTD, tetapi dengan durasi penyakit yang singkat, dapat mengembangkan manifestasi klinis khas CTD lain atau kelainan laboratorium seperti fenomena Raynaud dengan kepositifan ANA dalam jangka waktu tertentu. Penyakit Jaringan Ikat Tak Berdiferensiasi (Undifferentiated Connective Tissue Disease/UCTD) dapat mengembangkan manifestasi khas SLE atau skleroderma dalam satu atau dua tahun, atau bahkan beberapa tahun setelah diagnosis UCTD, dan hal ini tidak biasa terjadi. Oleh karena itu, penyakit ini tidak boleh langsung didiagnosis pada pasien dengan durasi penyakit kurang dari dua tahun. Bahkan pada kasus dengan perjalanan penyakit yang lebih lama dan diagnosis yang jelas, tindak lanjut yang ketat diperlukan untuk memantau kemungkinan berkembangnya CTD lainnya. Untuk pasien dengan CTD difus yang telah diobati dengan imunosupresan dan glukokortikoid di awal kehidupan, diagnosis UCTD dapat dipenuhi karena penyakit ini terkontrol sebagian dan tidak menunjukkan manifestasi klinis dan kelainan laboratorium dari CTD lainnya. “Kemunduran” setelah pengobatan ini dengan sendirinya merupakan cerminan dari efektivitas pengobatan, tetapi juga mudah untuk mengabaikan pemeriksaan lebih lanjut dan pencarian pengobatan formal pasien. Oleh karena itu, secara klinis pasien tersebut harus tetap melakukan tes laboratorium yang lebih sistematis, seperti biopsi otot untuk mereka yang mencurigai dermatomiositis, dan tes antibodi anti-nuklir dan antibodi anti-ds-DNA untuk mereka yang mencurigai SLE, untuk mendiagnosis dengan benar dan memberikan perawatan rutin pada waktunya. Secara klinis, perhatian harus diberikan untuk membedakan penyakit jaringan ikat yang tidak berdiferensiasi dari sindrom tumpang tindih dan penyakit jaringan ikat campuran (MCTD). Sindrom tumpang tindih mengacu pada kejadian simultan atau berurutan dari manifestasi klinis dari dua kelainan jaringan ikat yang memenuhi kriteria diagnostik masing-masing. Penyakit jaringan ikat campuran memiliki kriteria diagnostik yang diakui secara internasional dan mungkin memiliki tanda klinis yang mirip dengan, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk, lupus eritematosus sistemik, polimiositis, atau sklerosis sistemik progresif, dan ditandai dengan fenomena Raynaud, tangan bengkak dengan keterlibatan paru-paru, dan titer antibodi nRNP yang tinggi. Pemeriksaan Laboratorium Pasien dengan UCTD dapat menunjukkan berbagai macam hasil pemeriksaan laboratorium yang abnormal. Namun, untuk setiap individu, sebagian besar pasien dengan UCTD hanya memiliki satu atau dua kelainan laboratorium, sehingga profil autoantibodi lebih homogen. Pemeriksaan darah dapat menunjukkan leukopenia, trombositopenia atau anemia. Pasien dengan anemia hemolitik mungkin memiliki tes Coombs yang positif Waktu tromboplastin parsial yang berkepanjangan pada pasien dengan trombositopenia autoimun. Pemeriksaan urin rutin dapat menunjukkan proteinuria dan hematuria. Peningkatan hematokrit dan peningkatan gamma-globulin dapat terlihat pada beberapa pasien dengan peningkatan transaminase, yang sering kali menunjukkan kerusakan hati autoimun. Kepositifan ANA adalah tes serologis yang paling umum, dengan tingkat positif 55% hingga 100%, dan rata-rata sekitar 58%. Kariotipe fluoresen paling sering terjadi pada tipe berbintik, tipe homogen dan perinuklear lebih jarang terjadi, dan titernya mirip dengan SLE. Sebagian kecil pasien mungkin positif terhadap antibodi anti-RNP, antibodi anti-SSA atau SSB terhadap faktor reumatoid. Adanya antibodi anti-RNP sering dikaitkan dengan fenomena Raynaud dan artritis, sementara kepositifan antibodi anti-SSA sering disertai dengan kepositifan antibodi anti-DsDNA pada mulut kering, kepositifan antibodi anti-Sm pada tes serologi sifilis, kepositifan palsu dan pengurangan komplemen jarang terjadi. Tes tambahan lainnya: Pada tes tambahan lainnya, pembesaran kelenjar getah bening hati dan limpa dapat dilihat pada USG, dan efusi perikardial atau pleura juga dapat ditemukan pada USG dan X-ray. Fungsi paru yang abnormal jarang terjadi. Pengobatan Pasien dengan UCTD sering kali memiliki manifestasi klinis yang ringan dan umumnya diobati secara simtomatis. Tujuan pengobatan adalah untuk mengurangi gejala klinis pasien, sehingga kondisi remisi jangka panjang dan pencegahan regresi yang merugikan dari program pengobatan dan dosis obat harus memperhatikan prinsip individualisasi, dan memperhatikan pengamatan reaksi obat yang merugikan. 1, pengobatan simtomatik kelelahan, demam, artralgia atau artritis dapat memilih obat antiinflamasi non steroid. Khasiat obat antiinflamasi nonsteroid dari perbedaan individu secara umum, gejala yang lebih parah lebih disukai diklofenak dan efek antiinflamasi lainnya yang lebih baik; gejala yang tidak terlalu parah atau penggunaan obat dalam jangka panjang dapat dipilih untuk mendapatkan efek samping yang kecil, obat antiinflamasi non steroid lepas lambat yang mudah diminum, seperti meloxicam dan nabumetazone, dll.; radang saluran cerna bagian atas, maag dan riwayat lain dari pilihan yang tepat untuk rofecoxib dan celecoxib serta penghambat COX-2 selektif lainnya. Pasien dengan fenomena Raynaud perlu memperhatikan kehangatan, dan tergantung pada tingkat penyakitnya, berikan obat vasodilatasi seperti antagonis saluran kalsium dan perawatan lainnya. Untuk pasien dengan gejala parah atau ulkus pada ekstremitas, prostaglandin intravena dan obat untuk meningkatkan sirkulasi seperti ragidektin dapat diberikan secara intravena, yang secara klinis telah diamati memiliki efek yang lebih baik pada sebagian besar pasien. Pasien dengan fotosensitifitas harus memperhatikan untuk menghindari sinar matahari langsung. 2, ruam wajah hormon adrenokortikotropik dapat dioleskan salep hormon secara lokal. Radang sendi yang sulit diredakan juga dapat diberikan pada rongga sendi dengan suntikan lokal pengobatan deinflamasi asetat betametason (Depo-Prozon). Keterlibatan organ seperti perikarditis, trombositopenia atau anemia hemolitik dapat diobati dengan terapi hormon sistemik, tetapi tidak disarankan untuk menggunakan hormon dosis tinggi. Selain itu, pada keadaan khusus, prednison umum 0,5mg/(kg?d) dapat membuat kondisi membaik, pada saat ini harus dikurangi sesegera mungkin menjadi 10mg/d di bawah pemeliharaan dosis kecil, untuk mengurangi terjadinya reaksi merugikan hormon. Survei aliansi anti-rematik Eropa menemukan bahwa 38% pasien dalam diagnosis awal terapi prednison oral, tetapi jumlah hormonnya ≤ 10mg/d, 1 tahun dan 2 tahun masa tindak lanjut proporsinya masing-masing 43% dan 27%. Pada tahun 1989, Jonathan dkk. merangkum data klinis dari 38 pasien dan menemukan bahwa 47% (18/38) hanya memerlukan obat antiinflamasi nonsteroid, 11% (4/38) terapi hormon lokal, 32% (12/38) terapi hormon oral, 29% (11/38) terapi hidroksiklorokuin atau klorokuin, dan hanya 1 kasus atau 3% yang memerlukan terapi imunosupresan. Hanya satu kasus (3%) yang memerlukan terapi imunosupresif. Kecuali satu kasus trombositopenia autoimun, dosis hormon oral sebagian besar adalah 20mg/d atau kurang, dan dapat dikurangi dengan cepat. 3, imunosupresan untuk pengobatan konvensional tidak efektif, pasien juga dapat mencoba imunosupresan, karena pengalaman klinisnya dalam pengobatan pencarian kesehatan yang kurang. Umumnya, menurut gejala klinis yang berbeda dari penyakit jaringan ikat lainnya dengan mengacu pada pengobatan program yang berbeda. Namun, disarankan untuk menggunakan dosis kecil dan pengobatan singkat. Imunosupresan yang umum digunakan termasuk metotreksat dan azatioprin. Pada tahun 1995, Wise dkk. melaporkan bahwa metotreksat dapat digunakan pada pasien dengan poliartritis dan kesulitan dalam pengurangan hormon, dan dosisnya serupa dengan yang digunakan pada lupus eritematosus sistemik. Lima puluh tiga persen pasien yang diobati efektif, dengan poliartritis dan lesi mukosa kulit menunjukkan perbaikan yang paling nyata. 60 persen pasien mengalami efek samping, di mana 33 persen di antaranya harus menghentikan pengobatan. Satu pasien dalam kelompok dosis 25 mg/minggu mengalami infeksi patogen oportunistik, ensefalitis kriptokokus, di mana pasien tersebut menerima prednison 30 mg/d Health Search. Secara keseluruhan, profil keamanan terapi metotreksat cukup baik dengan memperhatikan dosis yang lebih rendah dan tindak lanjut yang ketat selama pengobatan. Selain itu, pada pasien dengan UCTD refrakter, pemberian leflunomide cyclosporine A dan obat imunosupresif lainnya dalam jumlah yang tepat mungkin efektif tetapi diperlukan lebih banyak studi klinis untuk memastikannya. 4, obat antimalaria untuk pasien dengan ruam wajah demam, radang sendi dapat dicoba pengobatan antimalaria, dan dapat dikombinasikan dengan obat antiinflamasi nonsteroid. Dosis umum hidroksiklorokuin adalah 200-400mg/d. Pada dosis ini, kerusakan pada fundus mata jarang terjadi. Namun, sebagai tindakan pencegahan, pemeriksaan oftalmologis harus dilakukan sebelum dan setiap 3-6 bulan setelah pemberian obat untuk mengetahui perubahan pada lapang pandang dan terjadinya lesi seperti fundus. Sebuah survei yang dilakukan oleh European League Against Rheumatism (ELAR) pada tahun 2000 menemukan bahwa sekitar 17% dari 112 pasien UCTD diobati dengan antimalaria, tetapi persentasenya meningkat menjadi sekitar 32% setelah 2 tahun. Hasil ini menunjukkan bahwa pasien patuh terhadap pengobatan antimalaria dan rendahnya insiden penghentian pengobatan karena efek samping memungkinkan penggunaan jangka panjang. Prognosis dan pencegahan Penelitian telah menunjukkan bahwa kejadian keterlibatan viseral seperti fibrosis interstisial paru-paru, kerusakan ginjal dan kerusakan pada sistem saraf pusat pada penyakit ini rendah, dan prognosisnya relatif baik, lebih dari separuh pasien dapat sembuh total dalam masa tindak lanjut jangka panjang. 1, hilangkan pemicu penyakit, perhatikan kebersihan, perkuat latihan fisik untuk meningkatkan kekebalan tubuh mereka sendiri, untuk mencegah infeksi. 2, diagnosis dini dan pengobatan dini, jangan mudah menyerah pada pengobatan saat penyakit dalam masa remisi. Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit autoimun dengan kerusakan banyak organ, di mana ensefalopati lupus (juga dikenal sebagai lupus sistem saraf pusat) adalah kondisi kritis yang membutuhkan perawatan tepat waktu dan tepat. Manifestasi klinis ensefalopati lupus bermacam-macam dan penanganannya pun berbeda. (1) Gejala teologis: Jika hormon dapat disingkirkan sebagai penyebabnya, Valium dan hormon dosis sedang dapat diberikan. (2) Kejang epilepsi: berikan obat antikonvulsan dan hormon dosis tinggi (sekitar 1mg/(kg, d)). (3) Demensia progresif: terapi hormon dosis sedang dan pengujian tingkat kecerdasan secara teratur. (4) Ensefalitis lupus difus: manifestasi patologisnya adalah vaskulitis yang disebabkan oleh pengendapan kompleks imun, dan kondisinya kritis, metilprednisolon 1 ~ 2mg/(kg, d) dapat diberikan, dan jika perlu, metilprednisolon 500 ~ 1000mg/d syok dapat diberikan selama 2 ~ 3 hari berturut-turut. Dikombinasikan dengan siklofosfamid 800 ~ 1000mg, berikan kejutan sebulan sekali.