[Abstrak] Tujuan Untuk menyelidiki fitur pencitraan pneumonia interstitial akut (AIP). Metode Serangkaian tujuh kasus AIP yang dikonfirmasi dengan biopsi paru terbuka atau didiagnosis secara klinis secara komprehensif ditinjau dan dianalisis. Tahap awal AIP ditandai dengan bayangan kaca padat dan tanah yang tersebar di pinggiran paru-paru bagian bawah dan tengah; pada tahap tengah, lesi ini dengan cepat meluas dari pinggiran paru-paru ke tingkat sumbu tengah dan dari paru-paru bagian bawah dan tengah ke paru-paru bagian atas, dan ada perubahan signifikan dalam sistem interstisial paru-paru, termasuk penebalan septa interlobular, septa intralobular, dan interstisium sumbu tengah; pada tahap akhir, fibrosis interstisial paru-paru berkembang dengan cepat dan disertai dengan penghancuran progresif jaringan paru-paru dan struktur paru-paru. Pada tahap akhir, fibrosis interstitial berkembang pesat dan disertai dengan kerusakan progresif jaringan paru-paru dan struktur paru-paru. Kesimpulan Manifestasi pencitraan AIP relatif khas, dan perubahan pencitraan progresif, terutama fibrosis interstitial progresif dan kerusakan struktur paru-paru, adalah kunci untuk menunjukkan diagnosis. Lei Zhidan, Departemen Radiologi, Rumah Sakit Rakyat Provinsi Henan
[Kata kunci] Pneumonia interstitial akut, cedera alveolar difus
Biopsi paru-paru dada terbuka, pencitraan diagnostik
Diagnosis Pencitraan Pneumonia Interstitial Akut.
Laporan 7 Kasus dengan Tinjauan Pustaka
LEI Zhi-dan, GE Ying-hui, WEN Ze-jun, TANG Xue-yi
(Departemen Radiologi, Rumah Sakit Rakyat Provinsi Henan, Zhengzhou, 450003, Tiongkok)
[Abstrak] Tujuan Untuk membahas fitur pencitraan pneumonia interstitial akut (AIP). Metode Bahan pencitraan serial dari 7 kasus AIP yang dibuktikan dengan biopsi paru terbuka atau diagnosis klinis komprehensif adalah Hasil Pada tahap awal AIP, kekeruhan dan konsolidasi ground-glass terdistribusi secara longgar di atas zona periferal bilateral di bagian tengah atau bawah. Pada fase tengah AIP, kekeruhan dan konsolidasi ini berkembang dengan cepat ke dalam bidang aksial atau zona pneumal bagian atas. Pada fase tengah AIP, kekeruhan dan konsolidasi ini berkembang dengan cepat ke dalam bidang aksial atau zona pneumal bagian atas, dan septum interlobular, interstitium intralobular, interstitium aksial semuanya menebal. Pada fase akhir AIP, fibrosis interstitial paru dan cedera arsitektur paru berkembang pesat. AIP memiliki fitur pencitraan relatif, dan variasi pencitraan meningkat tajam, terutama fibrosis interstitial paru dan cedera arsitektur pneumal progresif adalah bukti diagnostik yang menyenangkan. AIP memiliki fitur pencitraan relatif, dan variasi pencitraan meningkat tajam, terutama fibrosis interstitial paru dan cedera arsitektur pneumal progresif adalah bukti diagnostik yang menyenangkan.
[Kata kunci] Pneumonia interstitial akut Kerusakan alveolar yang menyebar Biopsi paru terbuka Pencitraan diagnostik
Pneumonia interstitial akut (AIP) adalah bentuk pneumonia interstitial yang etiologinya tidak diketahui, dengan onset akut dan prognosis yang sangat buruk. Sejak pertama kali diusulkan oleh Katzenstein et al[1] pada tahun 1986, telah berulang kali dilaporkan dalam literatur domestik dan internasional dalam beberapa tahun terakhir[2-6], tetapi diagnosis AIP masih merupakan masalah yang sulit. Penulis bertujuan untuk menyelidiki diagnosis diagnostik dan diferensial penyakit ini dengan menganalisis secara retrospektif data pencitraan tujuh kasus seri AIP yang dirawat di rumah sakit kami selama enam tahun dari tahun 1998 hingga 2004.
1 Bahan dan metode
Dari 7 kasus AIP, 3 kasus dikonfirmasi dengan diagnosis klinis yang komprehensif dan 4 kasus dikonfirmasi dengan biopsi paru jantung terbuka. Semua 7 kasus memiliki batuk yang sehat tanpa penyebab yang jelas, 4 kasus mengalami demam dengan sakit tenggorokan dan 1 kasus mengalami malaise. 5 kasus mengalami dispnea progresif dalam waktu 2 minggu dan 2 kasus mengalami dispnea yang ditandai pada minggu ketiga. 7 kasus memiliki suara Velcro di paru-paru tengah dan bawah setelah 2-3 minggu. Waktu antara onset dan presentasi adalah 1-8 hari. 6 kasus meninggal dalam waktu 4-8 minggu dan 1 kasus sembuh. 7 kasus AIP memiliki radiografi dada dan / atau CT dada pada tahap awal, tengah dan akhir. 7 kasus berasal dari rumah sakit yang berbeda dengan tingkat peralatan X-ray dan CT yang berbeda dan metode pemeriksaan yang berbeda. Namun, semua 7 kasus memiliki radiografi dada dan/atau pemeriksaan CT di rumah sakit kami pada minggu ke-4 atau ke-5.
2 Hasil
Manifestasi AIP pada ketujuh kasus adalah sebagai berikut: pada tahap awal, manifestasi utama adalah bercak-bercak bayangan padat dan kaca tanah yang tersebar di pinggiran paru-paru bagian tengah dan bawah secara bilateral, tanpa penebalan interstitial seperti garis septum pada kasus manapun; pada tahap tengah, lesi yang disebutkan di atas menyebar dengan cepat dan menunjukkan distribusi difus dari kaca tanah dan bayangan padat secara bilateral dengan penebalan interstitial; pada tahap akhir, lesi Pada tahap akhir, lesi memburuk dengan cepat, dengan perkembangan cepat fibrosis interstitial dan kerusakan struktur paru-paru, dan bahkan pembentukan paru-paru stadium akhir. Perubahan spesifik ditunjukkan dalam Tabel 1.
Tabel 1, Manifestasi pencitraan dari tujuh kasus AIP (kasus)
Waktu (minggu) Kaca tanah dan bayangan padat Penebalan interstitial Peregangan bronkiektasis Kerusakan struktural paru-paru Distorsi bundel bronkovaskular Runtuhnya paru-paru Pneumotoraks
1 6 0 0 0 0 0 0 0
2 7 2 0 0 0 0 0 0 0
3 7 7 1 0 1 0 0 0
4 7 7 6 6 6 6 2 1
3 Diskusi
3.1 Ikhtisar
AIP adalah penyakit pernapasan parah yang tidak diketahui etiologinya dengan perjalanan akut dan prognosis yang buruk. AIP pada awalnya merupakan subtipe dari idiopathic pulmonary fibrosis (IPF), yang masih diklasifikasikan sebagai subtipe IPF oleh Katzenstein [7] sampai tahun 1998. Dalam beberapa tahun terakhir, American Thoracic Society dan European Respiratory Society telah menganggap AIP sebagai penyakit interstitial yang berbeda dari IPF karena keunikan klinis dan patologisnya [8].
3.2 Gambaran klinis dan patologi AIP
Insiden AIP jauh lebih rendah daripada IPF, dengan sebagian besar kasus terjadi sekitar usia 50 tahun dan tidak ada perbedaan antara pria dan wanita. Awalnya, mungkin ada gejala yang mirip dengan gejala infeksi saluran pernapasan, seperti batuk, dahak, sakit kepala, dan lemas. Tingkat kematiannya tinggi (33%-75%) dan mayoritas kematian terjadi dalam waktu 3-4 minggu [3]. Fakta bahwa hanya satu kasus dalam kelompok kami yang sembuh juga menunjukkan tingkat kematian yang tinggi. Rales basah dapat didengar di kedua paru-paru pada tahap awal dan rales Velcro pada tahap tengah dan akhir, dengan sianosis dan peningkatan laju pernapasan. Pengobatan AIP biasanya dengan glukokortikoid dan ventilasi mekanis, tetapi hasilnya umumnya buruk.
Patologi AIP ditandai dengan kerusakan alveolar difus mekanis di kedua paru-paru dan dibagi menjadi fase akut dan fase mekanis. Fase akut (fase eksudatif) terjadi 1-2 minggu setelah onset penyakit dan ditandai dengan kerusakan epitel alveolar dan membran basal. Eksudat mengandung fibroblas, sel inflamasi, makrofag, fibrin, dan sel epitel yang terlepas, sehingga terjadi perubahan oedematosa pada rongga alveolar dan ruang paru interstisial. Fase proliferatif terjadi dalam 2-3 minggu dan ditandai dengan penebalan sistem interstitial, dengan proliferasi fibroblast yang signifikan dan fibrosis ekstensif dari septa alveolar dan rongga paru-paru.
Meskipun tidak ada kriteria diagnostik yang seragam untuk AIP, penulis percaya bahwa diagnosis klinis AIP yang komprehensif didasarkan pada: (1) etiologi yang tidak diketahui tanpa pemicu yang jelas; (2) onset pada subjek normal (tidak ada riwayat penyakit paru sebelumnya); (3) onset mendadak, perkembangan yang cepat, dan penurunan cepat menjadi gagal napas; (4) rales basah di paru-paru pada tahap awal dan rales Velcro pada tahap tengah dan akhir; (5) (5) dominasi neutrofil dalam cairan lavage bronchoalveolar; (6) prognosis yang buruk karena terapi hormonal dan ventilatori yang tidak efektif; (7) fitur patologis kerusakan alveolar difus dan mekanisasi pada biopsi jaringan paru-paru; (8) fitur pencitraan fibrosis interstitial progresif dan kerusakan struktur paru-paru yang cepat. Namun, karena perkembangan AIP yang cepat, lebih sulit untuk mendapatkan dasar histopatologi paru-paru. Oleh karena itu, presentasi pencitraan merupakan referensi penting untuk diagnosis penyakit.
3.3 Fitur pencitraan dan diagnosis bandingnya
Perubahan pencitraan AIP sering progresif, dan semua tahap penyakit ditandai dengan fitur-fitur berikut: (1) Tahap awal biasanya dalam waktu 1-2 minggu sejak timbulnya penyakit, dan tujuh kasus dalam kelompok ini menunjukkan manifestasi pencitraan yang serupa dalam waktu 2 minggu, yaitu terutama perubahan eksudatif, yang distribusinya ditandai dengan bayangan padat tambal sulam perifer yang tersebar dan bayangan kaca tanah di paru-paru bagian bawah dan tengah secara bilateral. (2) Pada tahap tengah (dalam 2-3 minggu), pencitraan pada minggu ke-3 pada empat dari tujuh kasus AIP dan pada minggu ke-2 dan ke-3 pada dua kasus lainnya konsisten dengan tahap tengah, dengan perkembangan yang cepat dari lesi eksudatif dan penebalan yang luas pada sistem interstitial, konsisten dengan tumpang tindih patologis antara eksudasi dan mekanisasi. Pada tahap akhir (setelah 3-4 minggu), fibrosis berkembang dengan cepat, bermanifestasi sebagai fibrosis interstisial akut dan kerusakan progresif jaringan paru-paru dan struktur paru, dengan bronkodilatasi khusus oleh traksi, yang jarang terjadi pada bentuk lain dari penyakit paru difus akut [2,9]. Dalam kelompok kami, lima kasus muncul setelah minggu ke-4 dan satu kasus setelah 3 minggu, yang lebih lanjut menunjukkan bahwa fibrosis yang memburuk dengan kerusakan parah pada struktur paru-paru adalah manifestasi utama dan fitur utama dari tahap akhir AIP. Menggabungkan fitur pencitraan di atas dari tahap awal, tengah dan akhir AIP, penulis percaya bahwa proses pencitraan yang cepat progresif adalah manifestasi AIP yang lebih khas, dan oleh karena itu analisis rangkaian data pencitraan adalah dasar untuk mengusulkan diagnosis penyakit ini. Karena HRCT dapat secara optimal menampilkan mikrostruktur paru-paru [10] dan lebih baik daripada CT konvensional dan radiografi dada dalam menunjukkan perubahan interstitial, pemindaian HRCT dapat digunakan sebagai prioritas selama perkembangan penyakit, sehingga membantu menentukan perubahan interstitial di paru-paru dan untuk mendeteksi pola perubahan pada gambar AIP secara tepat waktu, memberikan dasar awal untuk pengobatan dini.
ARDS dan SARS adalah dua penyakit yang paling penting untuk dibedakan dari AIP karena mereka memiliki manifestasi klinis dan patologis yang serupa. ARDS sering kali sekunder akibat penyakit intra atau ekstra paru yang parah[11] dan dikaitkan dengan pencitraan “paru-paru putih”, fibrosis yang lebih sedikit daripada AIP, lebih sedikit kerusakan struktur paru-paru, dan lebih sedikit distensi bronkus. dasar epidemiologi diperlukan dan kemanjuran terapi hormon dosis tinggi yang dikombinasikan dengan ventilasi lebih pasti [12]. Juga bronkiektasis distensi yang lebih luas membantu membedakan AIP dari mereka.
Kesimpulannya, manifestasi pencitraan AIP relatif khas, dan meskipun tidak ada dasar untuk patologi, dalam kombinasi dengan gejala klinis pasien, diagnosis AIP dapat dipertimbangkan.
Diagnosis AIP dapat dipertimbangkan bersamaan dengan gejala klinis pasien, yang dapat membantu dalam diagnosis dan pengobatan patologis klinis lebih lanjut.
Referensi
1 Katzenstein ALA, Myers JL, Mazur MT. Pneumonia interstitial akut: Studi klinikopatologis, ultrastruktural, dan kinetik. Am J Surg Pathol,1986, 10(2):256.
2 Johkon T, Mueller N, Hiroyuko T, dkk. Pneumonia interstitial akut: Temuan CT bagian tipis pada 36 pasien. Radiologi,1999,211(3):859-863.
3 Vourlekis JS, Brown KK, Cool CD, dkk. Pneumonitis interstitial akut: seri kasus dan tinjauan literatur. Medicine(Baltimore),2000,79(6): 369-378.
4 况九龙, 范希光, 张文昌. Tiga kasus pneumonia interstitial akut. Jurnal Tuberkulosis dan Penyakit Pernapasan Cina, 1999, 22(1): 58.
5 Li JD, Kong XM, You LH. Pneumonia interstitial akut: dengan laporan 8 kasus. Jurnal Universitas Kedokteran Shanxi, 2001, 32(3): 220-221.
6 Li Tieyi. Pneumonia interstitial akut. Jurnal Pencitraan Medis Praktis, 2003, 4(4):181-182.
7 Katzenstein ALA, Myers JL. Fibrosis paru idiopatik: relevansi klinis klasifikasi patologis. Am J Respir Crit Care Med, 1998,157 (4Pt 1 (1998):1301.
8 American Thoracic Society, European Respiratory Society. Klasifikasi konsensus multidisiplin internasional dari idiopatik. Am J Respir Crit Care Med, 2002,165(2):277
9 Disusun oleh Lei ZD, ditinjau oleh Ma DQ. Pencitraan diagnostik penyakit paru-paru yang menyebar. Jurnal Kedokteran Luar Negeri Radiologi Klinis,2004,27(3):154-158.
10 Pan Jishu, Chen Qihang, Liu Fugeng, eds. CT paru-paru resolusi tinggi. Beijing: China Textile Press, 1995, 1.
11 Lu Zhiyan, Zhu Jun, Long Qingyun, et al. Diagnosis sinar-X sindrom gangguan pernapasan akut. Jurnal Radiologi Praktis, 2003, 19(1): 86-87.
12 Zeng QS, Chen L, Cai X, dkk. Diagnosis SARS dengan rontgen dada dan CT. Jurnal Radiologi Cina, 2003, 37(7): 600-603.