Tiroiditis Hashimoto (HT) adalah penyakit tiroid autoimun yang paling umum dan kanker tiroid papiler (PTC) adalah tumor ganas yang paling umum dari kelenjar tiroid. HT, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis (CLT), pertama kali dideskripsikan oleh sarjana Jepang Hakaru Hashimoto pada tahun 1912 dan ditandai dengan infiltrasi limfositik yang menyebar pada kelenjar tiroid, fibrosis dan atrofi parenkim. Titer antibodi anti-tiroid peroksidase (TPOAb) dan antibodi anti-tiroglobulin (TgAb) meningkat pada 90% pasien HT. Ultrasonografi menunjukkan kelenjar tiroid hipoekoik, heterogen, dan vaskular, yang mungkin disertai nodul hipoekoik mikroskopis dengan margin yang jelas. Penilaian klinis ditambah pengujian antibodi adalah dasar awal untuk diagnosis. Prevalensi HT adalah sekitar 0,3 sampai 1,5%. Insiden pada wanita sekitar 5 hingga 20 kali lebih tinggi daripada pria. Dalam beberapa tahun terakhir, insiden kanker tiroid, terutama karsinoma tiroid papiler, telah meningkat, dan PTC menyumbang lebih dari 90% kanker tiroid. Secara patologis, PTC dicirikan oleh epitel kolumnar yang terdiferensiasi dengan baik dengan tonjolan papiler, inti yang jernih, dan sitoplasma eosinofilik, sering kali dengan endapan kalsium. Prognosisnya baik, dengan masa kelangsungan hidup 10 hingga 20 tahun atau lebih setelah pembedahan. Selanjutnya, kita belajar tentang hubungan antara tiroiditis Hashimoto dan kanker tiroid papiler. Untuk ini, dua aspek masalah dibahas dalam hal mutualitas. Salah satunya adalah risiko komplikasi kanker tiroid papiler pada pasien tiroiditis Hashimoto. pada tahun 1955, Dailey mengajukan pertanyaan tentang hubungan antara tiroiditis Hashimoto dan kanker tiroid papiler. Sebagian besar studi awal adalah analisis retrospektif dari spesimen bedah. Dalam delapan penelitian spesimen tiroid yang direseksi melalui pembedahan (9.431 kasus), prevalensi PTC pada populasi HT berkisar antara 9,46% sampai 36,60%, dengan rata-rata 27,56%. Sitologi aspirasi jarum halus (FNAC) telah digunakan lebih sering dalam 10 tahun terakhir. Dalam delapan studi spesimen FNAC (18.023 kasus), prevalensi PTC pada pasien HT berkisar antara 0% hingga 2,95%, dengan rata-rata 1,20%. Kedelapan studi ini semuanya adalah delapan studi dengan sampel besar, tetapi kesimpulan yang dicapai sangat berbeda. Alasan untuk temuan yang berbeda pertama-tama diperkirakan karena metode pengambilan sampel yang berbeda, dan perbedaan etnis, lokasi geografis, dan jenis kelamin dari populasi penelitian juga relevan. Alasan penting lainnya adalah bahwa sebagian besar pasien dengan HT tidak memerlukan pembedahan, dan mereka yang menjalani pembedahan sudah berisiko tinggi untuk keganasan, sehingga menghadirkan bias seleksi dan faktor perancu yang terkait. Meskipun FNAC adalah metode yang diterima untuk mendiagnosis pasien dengan HT untuk PTC yang terjadi bersamaan, sensitivitasnya >90%. Namun, positif palsu (perubahan sel folikel terkait HT yang disalahartikan sebagai tumor tiroid) dan negatif palsu (jumlah sel yang tidak mencukupi pada biopsi dapat terlewatkan) dapat terjadi. Yang kedua adalah risiko tiroiditis Hashimoto bersamaan pada pasien dengan kanker tiroid papiler. Mengenai masalah ini, tiga peneliti yang berbeda dari Timur dan Barat, Yoon, Singh, Lee et al, memiliki hasil yang sama dalam penelitian masing-masing, yaitu pasien dengan PTC dengan I-IT lebih tinggi daripada lesi tiroid jinak dan ganas lainnya dengan I-IT. Hasilnya masing-masing 28,7%; 15% dan 23,2% (2471/10648). Dibandingkan dengan pasien dengan PTC saja, pasien dengan PTC dengan HT ditandai dengan lebih sering berjenis kelamin perempuan, lesi yang sering multipel, tidak ada invasi ekstra tiroid, tidak ada metastasis kelenjar getah bening, dan rendahnya tingkat kekambuhan tumor pascaoperasi. Akhirnya, kami melihat penelitian dasar saat ini tentang hubungan yang terkait dengan patogenesis keduanya. Ada dua hipotesis untuk patogenesis tiroiditis Hashimoto dan kanker tiroid papiler. Hipotesis respons inflamasi dan hipotesis peningkatan TSH. Yang paling banyak dibahas adalah hipotesis respons inflamasi. Dalam respon inflamasi, pertama-tama radikal oksigen reaktif yang menyebabkan kerusakan DNA yang mengarah ke mutasi DNA dan kedua, berbagai faktor (kemokin, sitokin, faktor pertumbuhan, dll.) yang menyebabkan kerusakan sel stroma yang mengarah ke perubahan stroma reaktif dan pembentukan tumor. Namun demikian, penelitian juga menemukan bahwa infiltrasi limfosit, di sisi lain, bertindak sebagai respons kekebalan tubuh dan dapat menghambat pertumbuhan dan perkembangan tumor lebih lanjut. Hipotesis peningkatan TSH menunjukkan bahwa peningkatan TSH pada pasien HT merangsang proliferasi sel epitel folikel, yang pada gilirannya mendorong pembentukan PTC. Oleh karena itu, penggunaan terapi supresif untuk pasien HT dapat menurunkan kadar TSH dan mengurangi kejadian PTC klinis. Insiden PTC klinis juga dapat dikurangi. Selain hipotesis respons inflamasi dan hipotesis TSH. Ada juga penelitian dan kontroversi tentang apakah HT dan PTC berbagi perubahan jalur molekuler yang sama. Beberapa peneliti percaya bahwa ada perubahan jalur umum. Mereka telah mempelajari penataan ulang gen P13K/Akt, CD98, RET/PTC, p63, dan hOGGl. Studi mereka menyimpulkan bahwa ekspresi HT dan PTC pada jalur molekuler ini konsisten dan berbeda secara signifikan dari gangguan tiroid jinak dan ganas yang bukan keduanya. Namun, ada juga pandangan yang berbeda. Para peneliti di Rumah Sakit Johns Hopkins telah menyarankan bahwa hubungan antara tiroiditis Hashimoto dan kanker tiroid papiler dalam 20 tahun terakhir bertanggung jawab atas peningkatan besar dalam jumlah kasus bedah tiroiditis Hashimoto. Apakah penggunaan ultrasonografi secara rutin yang telah menyebabkan kebetulan dua penyakit yang relatif umum atau apakah ada hubungan sebab-akibat yang sebenarnya, tidak diketahui. Jika ada hubungan sebab-akibat yang benar, tidak jelas apakah kanker muncul lebih dulu atau apakah autoimunitas muncul lebih dulu. Dalam analisis penulis, karsinoma tiroid papiler adalah cedera awal yang kemudian menginduksi infiltrasi limfositik yang dapat berkembang pada beberapa pasien menjadi tiroiditis Hashimoto yang lengkap, sementara pada pasien lain dipertahankan pada tahap tiroiditis non-spesifik kronis, di mana itu adalah “bentuk ringan” dari infiltrasi limfositik. Dengan demikian infiltrasi limfositik tiroid tampaknya merupakan hasil transformasi neoplastik tiroid daripada bagian dari jalur yang sama. Tiroiditis Hashimoto dengan karsinoma tiroid papiler: sebab dan akibat atau kebetulan? [J] Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism 2013, 29(12):1006-1009Patrizio Caturegli dkk. Tiroiditis Hashimoto: seabad patologi bedah di Rumah Sakit Johns Hopkins dalam retrospeksi [J] Tiroid 2013(2):23:65-74