Laporan diagnosis patologis karsinoma hepatoseluler umumnya terdiri dari deskripsi spesimen kotor, deskripsi mikroskopis, temuan imunohistokimia, dan temuan patologis molekuler.
Deskripsi spesimen kotor
Deskripsi spesimen kotor adalah penampilan visual dari jaringan yang diserahkan untuk pemeriksaan, termasuk ukuran jaringan hati yang diserahkan untuk pemeriksaan, jumlah tumor yang terlihat pada permukaan potongan, ukuran, warna dan tekstur tumor, apakah tumor tersebut didefinisikan dengan jelas dari jaringan normal di sekitarnya, serta warna dan tekstur jaringan hati normal di sekitarnya.
Deskripsi mikroskopis
Deskripsi mikroskopis pertama-tama dibagi menjadi kanker hati primer dan kanker hati metastasis. Asal-usul yang berbeda menentukan perawatan dan prognosis yang berbeda.
Kanker hati primer mengacu pada tumor ganas yang berasal dari hepatosit dan sel epitel saluran empedu intrahepatik, dengan karsinoma hepatoseluler dan karsinoma saluran empedu intrahepatik yang paling umum.
Karsinoma hepatoseluler metastatik mengacu pada riwayat tumor ganas di tempat lain dalam tubuh, paling umum dari lambung atau usus, yang telah bermetastasis ke hati.
Morfologi mikroskopis adalah fitur penting dari patologi yang membedakannya dari fitur klinis dan pencitraan, terutama termasuk stadium histologis, grading dan pola pertumbuhan tumor.
Pengetikan histologis
Tipe histologis umum karsinoma hepatoseluler meliputi tipe berkas halus, berkas tebal, duktal pseudoglandular, dan tipe lamelar yang bermassa. Tipe khusus meliputi tipe sel bening, kaya lipid, sel spindel, dan tipe yang tidak berdiferensiasi.
Penilaian
Karsinoma hepatoseluler dinilai menurut klasifikasi empat tingkat Edmondson-Steiner yang digunakan secara internasional, dari yang ringan hingga berat: tingkat I (sangat terdiferensiasi), tingkat II (terdiferensiasi sedang), tingkat III (terdiferensiasi buruk) dan tingkat IV (tidak terdiferensiasi).
Adenokarsinoma adalah jenis kolangiokarsinoma intrahepatik yang paling umum, tetapi juga dapat terjadi dalam berbagai jenis yang spesifik secara histologis dan sitologis, termasuk karsinoma adenoskuamosa dan skuamosa, karsinoma mukinosa, karsinoma sel indolen, karsinoma sel jernih, karsinoma epidermoid mukus, karsinoma mirip limfoepithelioma dan karsinoma sarkomatoid. Derajat diferensiasi dinilai dari ringan hingga berat sebagai kelas I (sangat terdiferensiasi), kelas II (terdiferensiasi sedang) dan kelas III (terdiferensiasi buruk).
Pola pertumbuhan
Modus pertumbuhan tumor meliputi infiltrasi peri-infiltratif, invasi atau terobosan amplop, invasi mikrovaskuler, dan nodul satelit, yang merupakan prediktor penting dari risiko kekambuhan setelah pembedahan.
Invasi mikrovaskuler (MVI), juga dikenal sebagai trombosis mikrovaskuler, didefinisikan sebagai massa sel kanker yang bersarang (>50 sel kanker) yang terlihat secara mikroskopis di dalam lumen pembuluh darah yang dilapisi endotelium, dan mencakup
M0: tidak ada MVI yang terdeteksi.
M1 (kelompok risiko rendah): tidak lebih dari 5 MVI dan terjadi di area jaringan hepar proksimal (tidak lebih dari 1 cm);
M2 (kelompok risiko tinggi): lebih dari 5 MVI atau MVI yang terjadi pada jaringan hati parakanker distal (lebih dari 1 cm).
Jika hanya sejumlah kecil sel kanker yang tersuspensi secara longgar (kurang dari 50) yang terdapat dalam pembuluh darah, ini dianggap sebagai risiko kekambuhan yang rendah.
Nodul satelit (subfokus) terutama merupakan fokus kanker kecil yang terpisah dari tumor utama dan merupakan prediktor kelangsungan hidup keseluruhan yang buruk.
Imunohistokimia
Uji imunohistokimia digunakan untuk membedakan tumor hepatoseluler jinak dan ganas, karsinoma hepatoseluler dari kolangiokarsinoma intrahepatik dan jenis tumor hati spesifik lainnya, dan kanker hati primer dari kanker hati metastatik.
Penanda umum untuk karsinoma hepatoseluler termasuk HepPar-1, GPC-3, CD34, pCEA, CD10, arginase-1, HSP70, GS, AFP, dll. Penanda umum untuk kolangiokarsinoma intrahepatik termasuk CK19, CK7, MUC-1, dll.
Karsinoma hepatoseluler fenotipe ganda adalah subtipe khusus karsinoma hepatoseluler, yang hadir sebagai karsinoma hepatoseluler khas morfologis dengan ekspresi penanda yang signifikan baik karsinoma hepatoseluler dan kolangiokarsinoma, dan hanya dapat didiagnosis dengan imunohistokimia karena fenotipe ganda, keganasan yang lebih tinggi dan prognosis yang lebih buruk.
Patologi molekuler
Patologi molekuler masih menjadi arah dan tren perkembangan penelitian saat ini, dan implikasi praktisnya untuk praktik klinis masih diteliti dan dikembangkan.
Pertanyaan lain yang sering diajukan mengenai laporan patologi
Pasien sering mengajukan pertanyaan-pertanyaan berikut tentang laporan patologi kanker hati.
Apa arti istilah “nekrosis” dalam laporan patologi?
Nekrosis adalah bentuk tumor yang umum terjadi bersamaan, yang mungkin disebabkan oleh pertumbuhan jaringan tumor yang cepat dan suplai darah yang tidak mencukupi ke pusat tumor, dan merupakan tanda sifat agresif tumor.
Jika tumor telah diobati pra-operasi, nekrosis area jaringan tumor yang luas juga merupakan cerminan efek pengobatan pra-operasi.
Apa yang dimaksud dengan “steatosis” dalam laporan patologi?
Steatosis jaringan hati perifer terutama disebabkan oleh gangguan sintesis lipoprotein, dan dalam kasus yang parah biasanya disebut sebagai perlemakan hati.
Steatosis juga dapat terjadi pada jaringan tumor, yaitu karsinoma hepatoseluler yang kaya lipid, yang memiliki polisintesis yang baik.
Apa yang dimaksud dengan “perubahan sel besar dan kecil” dalam laporan patologi?
Metaplasia sel besar berarti bahwa nukleus dan sel-sel hepatosit membesar dan rasio nukleoplasma tetap tidak berubah. Adanya makrositosis pada hati dengan sirosis hepatitis B atau C merupakan faktor risiko independen untuk perkembangan karsinoma hepatoseluler selanjutnya. Paling tidak, metaplasia sel besar menunjukkan terjadinya cedera kronis yang menjadi predisposisi perkembangan karsinoma hepatoseluler.
Metaplasia sel kecil mengacu pada penurunan ukuran hepatosit, peningkatan rasio nukleoplasma, dan penampilan inti yang ramai. Sekarang dianggap sebagai lesi prakanker yang pasti.