Status epileptikus persisten adalah keadaan darurat neurologis yang umum, di mana status epileptikus non-kejang menyumbang sekitar 1/3, dan relatif sulit untuk didiagnosis karena terdiri dari sekelompok sindrom klinis yang berbeda. Di Tiongkok, ada kebutuhan untuk meningkatkan pemahaman tentang NCSE dan mengembangkan protokol pengobatan yang terpadu dan terstandardisasi. Mengingat hal ini, semua anggota Kelompok EEG dan Epilepsi Cabang Neurologi Asosiasi Medis Tiongkok menyelenggarakan survei kuesioner tentang pengobatan NCSE oleh para ahli di bidang terkait epilepsi di seluruh Tiongkok, dan merangkum hasil kuesioner. I. Definisi dan epidemiologi NCSE Saat ini, tidak ada definisi NCSE yang terpadu. Baru-baru ini, Shorvon mengusulkan bahwa “NCSE mengacu pada pelepasan epileptiform persisten pada elektroensefalogram yang menghasilkan kejang non-kejang klinis”. Yang lain menyarankan bahwa definisi NCSE harus mencakup presentasi klinis (sering kali termasuk penurunan kesadaran), kelainan EEG selama kejang dan respons terhadap pengobatan. Untuk durasi epilepsi, sebagian besar ahli merekomendasikan definisi NCSE yang berlangsung lebih dari 30 menit. Ada empat jenis klinis utama NCSE: kejang aphasic persisten (ASE), kejang parsial sederhana persisten (SPSE), kejang parsial kompleks persisten (CPSE), dan epilepsi persisten dalam keadaan koma, termasuk status epileptikus persisten dengan kejang minor (SSE). Data epidemiologis menunjukkan kejadian NCSE adalah 2 hingga 200/100.000. II. Gejala-gejala Gejala-gejala status epileptikus berkelanjutan kejang parsial sederhana (SPSE) terutama bersifat subyektif bagi pasien dan biasanya tidak spesifik, seperti kelainan pendengaran, afasia, kelainan sensorik, rasa atau bau yang berubah, gejala kejiwaan, gejala otonom, dan perubahan perilaku. Tidak seperti CPSE, pasien dengan SPSE tidak hadir dengan kemampuan yang berubah untuk terlibat dengan lingkungan dan memiliki kesadaran normal. EEG menunjukkan gelombang spike-wave fokal atau gelombang kompleks spike-lambat dengan frekuensi yang berbeda. Namun demikian, karena lebih terbatas, EEG kulit kepala kadang gagal menunjukkan kelainan ini dan diagnosis kemudian harus bergantung pada gejala klinis. Kesinambungan kejang parsial kompleks (CPSE) selalu dikaitkan dengan kesadaran yang berubah, biasanya dalam bentuk kemampuan yang berubah untuk terlibat dengan lingkungan. Pasien hadir dengan kesadaran kabur dan kelainan perilaku, seperti otomatisme oral atau manual. Pelepasan epileptiform pada CPSE bisa lebih luas daripada SPSE dan biasanya bilateral, yang dapat menjelaskan keragaman gejala klinis pada CPSE. Status epileptikus rawan kejang ringan (SSE) berkembang dari GCSE dan disebabkan oleh pengobatan yang tidak memadai atau tidak diobati. Ini bermanifestasi sebagai pelepasan epileptiform pada EEG tetapi tidak ada atau hanya kejang motorik intermiten secara klinis. Hal ini ditandai dengan ketidakkonsistenan antara pelepasan epileptiform yang ditandai pada EEG dan tidak adanya kejang motorik yang signifikan secara klinis. EEG menunjukkan emisi gelombang lonjakan umum atau unilateral atau gelombang lonjakan-lambat. Sebagian besar GCSE idiopatik tidak berkembang menjadi status refraktori. SSE, meskipun merupakan NCSE, memiliki prognosis yang buruk dan dianggap sebagai tahap klinis GCSE yang paling parah. III. Diagnosis Diagnosis NCSE harus dibuat sehubungan dengan riwayat medis masa lalu pasien, gejala klinis dan EEG. Gejala klinis NCSE sering kali tidak spesifik, sehingga sulit untuk membuat diagnosis berdasarkan gejala saja. Namun, adanya penyebab pencetus epilepsi, gangguan kesadaran yang parah, dan gerakan mata spontan (misalnya nistagmus) mungkin menunjukkan adanya hubungan dengan NCSE. Riwayat epilepsi sebelumnya lebih mendukung diagnosis NCSE, tetapi tidak adanya riwayat epilepsi tidak dapat sepenuhnya dikecualikan, karena banyak pasien yang memiliki NCSE sebagai manifestasi pertama epilepsi. Ini termasuk stroke akut, kondisi inflamasi (misalnya peradangan lobus limbik atau neokorteks), infeksi (misalnya ensefalitis virus herpes simpleks), tumor otak primer atau metastasis di area non-motorik, delirium, trance, halusinasi, dan keadaan psikogenik semu-kontinyu. Kemungkinan NCSE harus dipertimbangkan pada pasien dengan gejala klinis yang relevan untuk menghindari diagnosis yang terlewatkan; nilai EEG jarak jauh tidak dapat ditaksir terlalu tinggi, tetapi adanya EEG abnormal bahkan lebih mendukung diagnosis NCSE. IV. Pengobatan Pengobatan NCSE bervariasi tergantung pada tipe klinis dan etiologi. Mengingat bahwa NCSE menyebabkan komplikasi sistemik akut atau kronis lebih sedikit daripada GCSE, kecuali untuk kegigihan diagnostik episode minor, pengobatan yang relatif konservatif dibandingkan dengan GCSE direkomendasikan (untuk aplikasi obat anestesi saja), tetapi ini tidak berarti bahwa pengobatan awal NCSE ditunda. Jika diagnosis NCSE ditegakkan, non-benzodiazepin (AEDS) harus diberikan sesegera mungkin. Semakin lama durasi NCSE sebelum pengobatan, semakin sulit untuk mengakhiri episode tersebut. Mengingat bahwa beberapa obat seperti lorazepam dan fosphenytoin tidak disetujui untuk dipasarkan di Tiongkok. Oleh karena itu, dalam konsensus ini, benzodiazepin intravena lebih disukai untuk pasien dengan ASE (kejang bukan AEDS yang diterapkan secara tidak tepat), SPSE, CPSE dan SSE. Jika kejang tidak dihentikan, dosis benzodiazepin yang sama dapat diulang. Jika kejang tetap tidak terkendali, 1 AED dapat diberikan secara intravena atau intramuskular, atau benzodiazepin lain dapat diberikan secara intravena. Obat anestesi intravena hanya dipertimbangkan pada pasien dengan SSE. Untuk pasien ASE yang serangannya adalah akibat penggunaan AEDS yang tidak tepat, pengobatan yang lebih disukai adalah menghentikan AEDS ini.