Dr Boucai dan rekan-rekannya di Memorial Sloan Kettering Cancer Center di New York telah menemukan bahwa terapi penekanan tirotropin (TSH) jangka panjang pada pasien berisiko rendah tanpa risiko kambuhnya tumor setelah tiroidektomi lebih berbahaya daripada baik. Hasilnya berasal dari tinjauan bagan lebih dari 700 pasien dengan risiko rendah dan sedang terkena kanker tiroid yang berbeda setelah tiroidektomi total dan dipublikasikan di kolom tiroid MedscapeMedicalNews. Untuk pasien dengan risiko rendah hingga sedang, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kekambuhan tumor atau kelangsungan hidup bebas penyakit setelah 6,5 tahun antara tidak menerima terapi tirotropin (TSH) penekanan levotiroksin pasca operasi dan menerima terapi supresif. Dan, pasien yang menerima terapi penekan tirotropin memiliki lebih dari tiga kali risiko terkena osteoporosis dibandingkan mereka yang tidak, dengan peningkatan lebih lanjut pada wanita seiring bertambahnya usia. Pengobatan umum saat ini untuk kanker tiroid adalah penekanan tiroksin untuk setiap pasien kanker tiroid setelah tiroidektomi atau pengobatan yodium radioaktif, sehingga mereka sering diobati dengan penekanan TSH seumur hidup, dengan tujuan menghentikan pertumbuhan sel kanker tiroid. Namun, kanker tiroid memiliki tingkat kekambuhan yang sangat rendah dan apakah dokter benar-benar perlu mengobati pasien berisiko rendah untuk menjaga kadar TSH tetap rendah selamanya, berdasarkan hasil dalam artikel ini, merupakan pengobatan yang berlebihan. Pada tahun 2009, American Thyroid Association (ATA) merilis pedoman baru, dan Dr Cooper, yang mengetuai kelompok tersebut, merekomendasikan penekanan TSH seumur hidup kurang dari 0,1 mIU / L untuk pasien yang berisiko tinggi kambuhnya tumor, tetapi hanya satu tahun penekanan TSH rendah untuk pasien dengan risiko rendah atau sedang untuk memastikan tidak ada sel tumor yang tersisa. Pedoman ATA yang baru, yang diharapkan akan dirilis pada tahun 2015, tidak akan merekomendasikan penekanan TSH untuk pasien berisiko rendah setelah tiroidektomi “Pasien berisiko rendah dapat disembuhkan dengan operasi, sehingga tidak ada manfaat dalam menjaga kadar TSH tetap rendah karena mereka tidak memiliki kanker. Jika mereka lebih tua, hal ini tidak bermanfaat, tetapi berbahaya. Jika mereka mengalami hipertiroid ringan, hal ini akan menyebabkan mereka perlahan-lahan kehilangan kalsium dalam tulang mereka.” Dr Cooper menjelaskan. Namun, banyak ahli endokrinologi garis depan tidak sepenuhnya menyadari panduan berbasis risiko ATA sebelumnya dan terus menerapkan pengobatan yang sama untuk semua pasien kanker tiroid pasca operasi. Pengobatan yang berlebihan dan osteoporosis sekunder serta potensi komplikasi lainnya berpotensi meningkatkan biaya perawatan kesehatan mengingat ledakan baru-baru ini dalam identifikasi kanker tiroid mikroskopis. Para peneliti menganalisis 771 pasien dengan kanker tiroid terdiferensiasi yang menjalani tiroidektomi di Memorial Sloan Kettering Cancer Centre antara tahun 2000-2006 dan memiliki risiko kekambuhan tumor yang rendah atau sedang berdasarkan kriteria ATA (yaitu tidak memiliki invasi tumor makroskopis, lesi residu, atau metastasis jauh), tetapi tidak ada osteoporosis awal atau fibrilasi atrium pada saat diagnosis mereka dicatat. Dari 771 pasien ini, 465 menerima penekanan TSH (0,4 mIU/L atau kurang), sedangkan 306 lainnya tidak (TSH>0,4 mIU/L). Pasien yang tertekan biasanya lebih muda, memiliki tumor yang kemungkinan berdiameter lebih besar dari 1 cm, dan diobati dengan radioiodin (p<0,01).
Selama rata-rata tindak lanjut 6,5 tahun, 4,9% pasien yang tidak ditekan mengalami kekambuhan tumor, yang tidak berbeda secara signifikan dari 6,0% kekambuhan pada kelompok yang ditekan. Juga tidak ada perbedaan dalam kelangsungan hidup bebas penyakit di antara kedua kelompok. Bahkan setelah disesuaikan dengan usia, jenis kelamin, radioiodin yang diterima, dan kategori risiko ATA (rendah: sedang), penghambatan TSH tidak secara signifikan mengurangi risiko kekambuhan. Peningkatan toksisitas tulang Pasien yang diobati dengan tingkat TSH rata-rata 0,4 mIU/L atau kurang (supresi) memiliki risiko 2,1 kali lipat terkena osteoporosis atau fibrilasi atrium. Namun, ketika 2,3% dari jumlah total pasien mengembangkan fibrilasi atrium, yang perlu diperiksa secara terpisah, tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok yang ditekan dan tidak ditekan. Namun, dengan total 537 pasien wanita dalam penelitian ini, 5,4% wanita menderita osteoporosis (tidak termasuk pria, yang biasanya tidak diskrining untuk osteoporosis) dan risiko pada kelompok yang ditekan adalah 3,5 kali lipat dari kelompok yang tidak ditekan. Analisis variabel yang disesuaikan dengan usia menunjukkan bahwa wanita dalam kelompok yang ditekan memiliki risiko osteoporosis 4,3 kali lipat dibandingkan dengan kelompok yang tidak ditekan, menunjukkan bahwa penekanan TSH pada wanita yang lebih tua lebih mungkin menyebabkan osteoporosis. Berapa level TSH yang optimal? Para penulis memplot risiko osteoporosis dan kekambuhan tumor sebagai fungsi dari tingkat TSH median. Menariknya, data menunjukkan bahwa bahkan pada batas bawah nilai TSH normal: 0,5-0,7 mIU/L, terdapat peningkatan risiko osteoporosis. Sebaliknya, “kadar TSH sekitar 0,9 atau 1 mIU/L adalah tingkat terapi pemeliharaan yang optimal untuk pasien dengan risiko ATA rendah hingga sedang, karena risiko osteoporosis menghilang dan risiko kekambuhan tetap tidak berubah.” Manakah dari pernyataan berikut ini yang salah mengenai terapi penekanan TSH pasca operasi pada pasien kanker tiroid? Supresi TSH harus diberikan kepada setiap pasien kanker tiroid setelah tiroidektomi atau terapi yodium radioaktif, dengan tujuan menghentikan pertumbuhan sel kanker tiroid. B Supresi TSH harus diberikan seumur hidup hingga kurang dari 0,1 mIU/L pada pasien yang berisiko tinggi mengalami kekambuhan tumor. C Pasien yang menerima supresi tirotropin berisiko tinggi mengalami osteoporosis. D Penekanan TSH jangka panjang pada pasien berisiko rendah tanpa risiko kekambuhan tumor setelah tiroidektomi lebih berbahaya daripada menguntungkan.