(Insiden polip kolorektal secara signifikan lebih tinggi pada orang yang makan makanan tinggi lemak, tinggi protein, dan rendah serat untuk waktu yang lama. 2.Gangguan metabolisme empedu Ulkus gastrojejunostomi dan pasien reseksi kandung empedu, aliran dan waktu pembuangan empedu berubah, dan kandungan asam empedu di usus besar meningkat. 3, faktor genetik Pada pasien kanker kolorektal, sekitar 10% pasien memiliki riwayat kanker dalam keluarga. Demikian pula, ketika seseorang dalam keluarga menderita polip adenomatosa, kemungkinan polip kolorektal yang terjadi pada anggota lain secara signifikan lebih tinggi, terutama poliposis familial memiliki heritabilitas keluarga yang jelas. Lesi inflamasi kronis pada mukosa kolon adalah penyebab utama polip inflamasi, yang paling sering terlihat pada kolitis ulseratif kronis, penyakit Crohn dan disentri amuba, schistosomiasis usus dan tuberkulosis usus, dan juga di lokasi anastomosis setelah operasi usus besar. 5, kelainan genetik Terjadinya polip familial mungkin berhubungan dengan hilangnya fungsi dan tidak adanya onkogen alelik yang disebut APC (adenomatous polyposis coli) di dalam lengan panjang pasangan kromosom ke-5. Dalam keadaan normal, alel ini diperlukan untuk berfungsi secara bersamaan untuk menghambat pertumbuhan tumor. Ketika gen ini tidak ada atau bermutasi, efek penghambatan pada tumor hilang dan poliposis adenomatosa kolorektal dan karsinoma terjadi. 6, polip kolon (1) adenoma: insidensinya 25% sampai 41%. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan lingkungan dan gaya hidup adalah relevan. Adenoma lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dan meningkat seiring bertambahnya usia. Dari data otopsi, kejadian adenoma adalah 17% sebelum usia 50 tahun, 35% antara usia 50 dan 59 tahun, 56% antara usia 60 dan 69 tahun, dan 63% untuk mereka yang berusia di atas 70 tahun. Secara umum diyakini bahwa kanker kolorektal berasal dari polip adenomatosa, yang tingkat kankernya adalah 1,4% hingga 9,2%. Pengangkatan dapat mengurangi risiko kanker kolorektal. Klasifikasi dewasa: secara patologis dibagi menjadi 3 kategori: a. adenoma tubular b. adenoma vili c. adenoma vili tubular Karakteristik ukuran, jumlah dan distribusi anatomi adenoma: 38% adenoma berukuran ≤0,5 cm, 36% berukuran 0,6-1 cm, dan 26% berukuran ≥1 cm; 60% bersifat soliter, 40% bersifat multipel, dan jumlah yang multipel meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Adenoma koroidal 60% >2cm, 86% adalah hiperplasia atipikal ringan dan 6% parah. (iii) Adenoma dan karsinoma: Konsep adenoma menjadi karsinoma diterima dengan baik. Di seluruh dunia, prevalensi adenoma menjadi karsinoma meningkat ketika imigran bermigrasi ke daerah dengan insiden kanker kolorektal yang tinggi, dan tingkat karsinoma berkorelasi positif dengan usia dan ukuran adenoma, dan lebih jelas di bagian kiri usus besar. (1) 1,3% adenoma yang lebih kecil dari 1 cm adalah ganas, 9,5% adenoma antara 1 dan 2 cm adalah ganas, dan 46% adenoma yang lebih besar dari 2 cm adalah ganas; (2) hanya 4,8% adenoma tubular yang ganas, sementara 40,7% adenoma vili ganas; (3) 5,9% hiperplasia tipikal ringan ganas, sementara 18% dan 34,5% adenoma moderat dan parah masing-masing adalah ganas. Insiden adenoma pada kolon sigmoid adalah 31% untuk adenokarsinoma kolon proksimal pada periode yang sama. Dari jumlah ini, 8% di antaranya adalah adenoma atau karsinoma progresif. D. Durasi kanker: Adenoma adalah proses yang panjang dan kronis, berlangsung setidaknya 5 tahun dan rata-rata 10-15 tahun, yang konsisten dengan pertumbuhan adenoma jinak yang lambat. E. Jumlah adenoma dan kanker: 29,7% untuk adenoma tunggal, 51,7%-76,9% untuk 2-5 adenoma dan 80% untuk 6-48 adenoma. Di Cina, 71,4% adenoma kanker dilaporkan sebagai adenoma multipel. Sebagian besar adenoma yang terlihat secara klinis berukuran kurang dari 2cm, sehingga tidak perlu terlalu menekankan masalah karsinoma ketika mempertimbangkan penatalaksanaannya. Untuk adenoma dengan karsinoma in situ, eksisi lokal sudah cukup untuk tindak lanjut secara teratur tanpa perlu pembedahan yang diperpanjang. Pasien dengan adenoma masih ditindaklanjuti secara teratur setelah eksisi untuk melihat perkembangan adenoma baru. Polip umum lainnya: (1) Polip remaja dan poliposis: Polip remaja, juga dikenal sebagai polip kongenital, polip retensi atau adenoma remaja, umum terjadi pada anak kecil tetapi juga dapat dilihat pada orang dewasa, sebagian besar di bawah usia 10 tahun, dan lebih dari 70% bersifat soliter tetapi juga bisa multipel (biasanya 3 atau 4), dengan 60% terjadi dalam 10 cm dari anorektum. (2) Juvenile polyposis coli (JPC), polip multipel dengan histomorfologi yang sama dengan polip remaja tunggal, tetapi dengan pola familial. Polip tunggal sebagian besar jinak dan tidak memiliki kecenderungan untuk menjadi ganas. Polip multipel dapat terjadi di semua segmen saluran pencernaan dan bisa berjumlah 25 sampai 40 atau lebih. Ada polipoma lambung remaja familial yang terbatas pada lambung atau polipoma kolon remaja familial yang terbatas pada kolon. Familial genereral juvenile polyposis (FGJP) adalah penyakit dominan autosomal yang dapat dikombinasikan dengan malformasi ekstra-lambung. Meskipun polip juvenil jinak dalam bentuknya, polip ini memiliki kemungkinan keganasan yang tinggi karena sering terjadi dan dapat dikombinasikan dengan adenoma. Pengobatannya adalah pengangkatan polip dan skrining rutin seumur hidup harus dimulai setelah usia 10 tahun untuk kelompok anggota keluarga ini. (3) Polip inflamasi: Jelas terinfeksi, non-neoplastik, dengan ulserasi dan degenerasi, termasuk penyakit Crohn atau kolitis ulseratif. Polip inflamasi dapat dikelompokkan ke dalam 2 kategori: (i) polip multipel atau tunggal yang terdiri dari jaringan mesenkim inflamasi atau granulasi dengan epitel yang berproliferasi; (ii) pseudopolip yang terkait dengan penyakit inflamasi mukosa, seperti kolitis ulseratif, penyakit Crohn, granuloma schistosomiasis, dll., yang menunjukkan polip di sekitar lesi, atau polip inflamasi yang terjadi di lokasi anastomosis usus bedah di tepi simpul garis atau tukak. Ada korelasi positif antara kolitis ulseratif dan karsinogenesis kolorektal. Secara patomorfologis, epitel yang berproliferasi dapat terlihat bermigrasi dengan kanker, dan dalam kombinasi dengan studi eksperimental, lesi inflamasi ini memiliki efek promosi pada karsinogenesis kolorektal. (4) Polip metaplastik (hiperplastik): polip setengah lingkaran kecil yang menonjol dari permukaan mukosa dalam bentuk tetesan embun, tanpa ujung. (5) hipertrofi mukosa (hiperplasia mukosa): pemeriksaan endoskopi mukosa dapat dilihat pada tonjolan kecil, yaitu polip mukosa, kurang dari 0,5 cm. untuk mukosa normal oleh jaringan submukosa yang menumpuk, terhitung 18% dari polip kecil yang diangkat, tidak ada signifikansi klinis. 7, poliposis kolorektal Perbedaan antara poliposis kolorektal dan polip kolorektal adalah perbedaan jumlah polip atau adenoma. Menurut kriteria Morson 100 atau lebih adalah penyakit polip (adenomatous), baik neoplastik maupun abiotik. Namun, pada poliposis, fitur neoplastik seperti keganasan sering terjadi pada kasus non-neoplastik juga. (1) Familial adenomatous polyposis (FAP): Ini adalah penyakit dominan autosomal di mana kolorektum sering ditutupi dengan adenoma polipoid (Gambar 4), dan jika tidak diobati, sekitar 3/4 menjadi kanker sebelum usia 35 tahun, dan hampir semua berkembang menjadi kanker setelah usia 50 tahun. Karena tidak ada polip yang ditemukan pada masa bayi, maka penyakit ini bukan merupakan kondisi bawaan, tetapi tentu saja terkait dengan warisan keluarga. Hal ini dapat diwarisi oleh kedua jenis kelamin, tetapi tidak ada temuan antargenerasi, yaitu terbatas pada mereka yang memilikinya untuk diwariskan ke generasi berikutnya. (2) Sindrom Gardner: Pertama kali dilaporkan oleh Gardner dan Richard pada tahun 1953, sindrom Gardner adalah kelainan genetik yang lebih jarang terjadi daripada poliposis familial. Hal ini ditandai secara klinis oleh kondisi berikut selain poliposis kolorektal: (1) adenoma: selain beberapa adenoma di kolorektum, mereka juga dapat dilihat di lambung dan usus kecil, dan adenoma dapat terjadi kemudian atau bahkan pada usia 30-40 tahun. (ii) Osteomatosis: osteoma jinak atau kutil tulang eksofitik, sebagian besar pada kerangka kraniofasial, terutama pada maksila. Tumor kulit jaringan lunak: sering kali multipel, terletak di kulit atau subkutan, seperti kista epidermoid, fibroma, neurofibroma, terutama pada bekas luka bedah perut, dan fibroma mesenterika dapat terlihat pada bekas luka bedah perut. (3) Poliposis pemfigoid (sindrom Pentz-Jeghers): Poliposis pemfigoid adalah penyakit keluarga yang langka, juga dikenal sebagai sindrom Peutz-Jeghers, pertama kali dideskripsikan oleh Peutz pada tahun 1921 dan secara sistematis dirangkum oleh Jeghets et al. pada tahun 1943, maka nama tersebut. Ini adalah tumor malformasi yang dapat terjadi di mana saja pada saluran pencernaan. Ini dianggap non-neoplastik tetapi bisa menjadi kanker. Secara patologis, polip terdiri dari kelenjar mukosa normal, mirip dengan adenoma tubular, yang meliputi lapisan otot mukosa yang memanjang secara dendritik di antara duktus kelenjar, sehingga stroma mesenkim dapat terlihat dan serat otot polos merupakan karakteristik patologi (Gambar 5). (4) Sindrom Cronkhit Canada: pertama kali dilaporkan oleh Cronkhit dan Canada pada tahun 1955, ini adalah koeksistensi pigmentasi kulit dan polip remaja, dengan pigmentasi pada aspek palmar ujung jari dan dorsum tangan dan atrofi kuku. Tidak ada bukti yang cukup untuk menunjukkan kemungkinan adanya tumor ganas pada saluran pencernaan.