I. Definisi.
Pankreatitis akut adalah peradangan kimiawi akut pada pankreas dan jaringan di sekitarnya yang disebabkan oleh pencernaan otomatis enzim pankreas yang diaktifkan di dalam pankreas, dan merupakan salah satu kondisi perut akut yang umum. Hal ini ditandai secara klinis oleh nyeri perut akut, demam dengan mual, muntah, peningkatan amilase darah dan urin, dan dapat dibagi menjadi pankreatitis interstitial akut (edematous) (ringan) dan pankreatitis nekrosis hemoragik akut (berat) menurut histologi patologis dan manifestasi klinis.
II. Etiologi.
Penyakit saluran empedu adalah penyebab paling umum di Cina, alkoholisme adalah penyebab utama di Eropa dan Amerika, dan ada penyebab lain seperti makan berlebihan, iskemia, kelainan metabolik, sfingter disfungsi Oddi, obat-obatan, operasi dan trauma, parasit, tumor, dll.
Metode pencitraan pankreatitis akut.
Peran sinar-X biasa sekarang cukup terbatas, karena sinar-X tidak dapat secara langsung mengamati pankreatitis itu sendiri, apalagi mencerminkan tingkat keparahannya, tetapi sinar-X masih memiliki peran untuk dimainkan dalam beberapa kesempatan.
2, ultrasonografi: sederhana, ekonomis, masih merupakan salah satu sarana utama pemeriksaan, tetapi pankreas terletak di peritoneum posterior, ultrasonografi rentan terhadap gas usus dan lemak dinding perut, resolusi buruk.
3, pemeriksaan CT: metode pemeriksaan terbaik dan paling sederhana, dengan kecepatan pemindaian yang cepat, resolusi spasial yang tinggi, untuk perubahan morfologi pankreas, distribusi eksudat dan daerah nekrotik, komplikasi pankreas memiliki sensitivitas yang tinggi.
4. Pemeriksaan MRI: dengan resolusi jaringan lunak yang tinggi, pemeriksaan ini lebih sensitif daripada CT dalam hal perubahan volume pankreas, eksudasi inflamasi peripankreas, perdarahan dan akumulasi cairan intrapankreas.
Representasi CT dari pankreas normal.
Leher terletak di depan arteri mesenterika superior, badannya kaudal terhadap vena limpa, dan bagian kepala pankreas yang berkait berbentuk segitiga, terletak di sisi medial duodenum, di depan vena cava inferior dan di belakang vena mesenterika superior. Parenkim pankreas homogen dan sedikit kurang padat dibandingkan limpa, dengan struktur lobular yang jelas di bagian pinggirnya. Parenkim pankreas menunjukkan peningkatan yang homogen dan seragam pada pemindaian peningkatan. Ukuran pankreas dibandingkan dengan diameter transversal vertebra lumbal ke-2. Diameter transversal kepala pankreas/badan vertebra yang normal adalah 1/2-1, badan pankreas 1/3-2/3, dan ekor pankreas 1/5-2/5.
Kinerja MRI pankreas normal.
Karakteristik morfologis dan struktural pankreas normal pada MRI sama dengan yang ada di CT. Parenkim pankreas memiliki sinyal medium homogen pada T1-weighted, dengan peningkatan konsisten yang homogen setelah peningkatan; ia memiliki sinyal homogen sedikit rendah pada T2-weighted, dan tepi pankreas tidak terlalu halus, dan setelah penekanan lipid, ia memiliki sinyal tinggi yang homogen; saluran pankreas normal memiliki sinyal rendah pada T1-weighted dan sinyal tinggi pada T2-weighted.
Manifestasi CT dari pankreatitis interstitial akut.
Kelenjar pankreas membesar secara lokal atau difus, tepi-tepinya secara lokal tidak terdefinisi dengan baik, densitasnya seragam atau heterogen saat pemindaian, lapisan lemak di sekitar pankreas kabur, ada sedikit cairan peripankreas, fasia prerenal menebal (lokasi penebalan terkait dengan lokasi lesi), parenkim pankreas ditingkatkan secara seragam setelah peningkatan, tidak ada area nekrotik yang dicairkan, biasanya tidak ada komplikasi, 10%-20% kasus mungkin tidak memiliki kinerja CT yang positif.
Manifestasi MRI dari pankreatitis interstitial akut.
Kelenjar pankreas membesar, dengan sinyal rendah pada T1WI dan sinyal tinggi pada T2WI, dan sinyalnya jelas heterogen, tepi pankreas jelas kabur, dan area peripankreas dapat dilihat sebagai strip atau lembaran sinyal tinggi yang abnormal pada penekanan lipid T2WI. Parenkim pankreas terlihat meningkat secara heterogen pada pemindaian peningkatan dinamis.
Manifestasi CT dari pankreatitis nekrosis hemoragik akut.
(1) Perubahan volume pankreas: volume pankreas meningkat secara signifikan dan pinggiran pankreas menjadi kabur.
Nilai CT edema pankreas lebih rendah daripada pankreas normal (40-50Hu), dan nilai CT area nekrotik bahkan lebih rendah, sedangkan nilai CT area hemoragik lebih tinggi daripada pankreas normal (50-70Hu), dan area nekrotik adalah area hipodens yang tidak ditingkatkan setelah peningkatan.
2. Perubahan peripankreas:
(1) Cairan peripancreatic: cairan pankreas sering ekstravasasi ke dalam ruang lemak peripancreatic, terakumulasi di kantung omental kecil (yang paling umum), ruang pararenal anterior (sisi kiri paling sering terlibat), dan juga dapat menyusup ke ruang pararenal kanan ketika kepala pankreas meradang. Mungkin ada komunikasi antara ruang pararenal kanan dan kiri melalui garis tengah, sehingga peradangan di satu sisi ruang pararenal dapat menyebar ke sisi yang berlawanan.
Perubahan gastrointestinal: Peradangan dapat mempengaruhi dinding lambung yang berdekatan dan menghasilkan perubahan penebalan dinding lambung fokal; jika mempengaruhi duodenum, usus halus dan kolon transversal, secara refleks dapat menyebabkan pneumatisasi dan akumulasi cairan dalam usus; duodenum desenden dapat tertekan karena pembesaran kepala pankreas dan edema peripankreas; akumulasi cairan peripankreas dan pseudokista dapat menekan usus yang berdekatan dan menyebabkan obstruksi; lesi juga dapat menyebar dari kolon transversal dan akar mesenterika usus halus ke mesenterium, yang dapat menyebabkan edema, selulitis, akumulasi cairan, dan obstruksi. Lesi juga dapat menyebar dari kolon transversal dan akar usus halus ke mesenterium, menyebabkan oedema, selulitis, efusi, perdarahan dan nekrosis, di antaranya dua yang pertama adalah yang paling umum.
3. Komplikasi:
Hal ini sering ditemukan di tubuh dan ekor pankreas, dan oleh karena itu sering melibatkan kapsul omental kecil dan ruang anterior daerah pararenal kiri, dan muncul sebagai penebalan fasia ginjal anterior pada CT ketika lesi ringan, tetapi dalam kasus yang parah muncul sebagai bayangan jaringan lunak hipodens besar dengan morfologi tidak teratur, tidak ada amplop dan tidak ada peningkatan. Ini bisa menyebar di sepanjang kolon transversal dan mesenterium usus kecil, turun ke panggul dan paha atas, dan bisa diikuti oleh nekrosis dan infeksi untuk membentuk abses.
Abses biasanya terjadi lebih dari 3 minggu setelah perjalanan penyakit dan bisa merupakan infeksi sekunder dari cairan intra dan ekstra pankreas, jaringan nekrotik, dan selulitis.
(iii) Pseudokista: biasanya terbentuk pada minggu ke-4 sampai ke-6 dari perjalanan penyakit, ketika cairan tidak dikeringkan dan diserap tepat waktu, dan dikelilingi oleh kapsul fibrosa atau jaringan granulasi. Kista dapat terjadi di bagian mana pun dari pankreas dan mengikuti jalur yang sama seperti efusi. Lesi berbentuk bulat, ukurannya bervariasi, sebagian besar unicompartmental, dengan dinding yang lebih seragam dengan ketebalan yang bervariasi dan berbagai tingkat peningkatan.
Manifestasi MRI dari pankreatitis nekrosis hemoragik akut.
Volume pankreas jelas meningkat, dengan sinyal rendah pada T1WI dan sinyal tinggi yang tidak homogen pada T2WI. Tingkat eksudat pankreas dapat diklarifikasi pada penekanan lipid T2WI, sementara perdarahan dan cairan berdarah menunjukkan sinyal yang lebih tinggi pada T1WI dan T2WI. MRI juga berharga dalam menentukan komplikasi pankreatitis seperti pseudokista, perdarahan dan abses.