I. Definisi.
Bayi baru lahir yang berat dan/atau panjang lahirnya di bawah -2 SD atau persentil ke-3 dari nilai referensi normal untuk usia kehamilan yang sama.
Insiden: 3-10% pada janin manusia, 7-5% di Cina.
II. Etiologi.
Faktor ibu: misalnya infeksi ibu selama kehamilan; penyakit kronis (hipertensi, anemia); gaya hidup yang tidak sehat (merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat-obatan terlarang, dll.); malnutrisi selama kehamilan; lainnya: dipengaruhi oleh usia, tinggi badan, berat badan, dan etnis ibu, dll.
Faktor plasenta: insufisiensi plasenta, infark, solusio plasenta, malformasi vaskular.
Faktor janin: cacat kromosom atau cacat genetik lainnya (sindrom Fanconi, sindrom Bloom, sindrom Down, sindrom Turner, dll.); cacat bawaan, infeksi virus atau bakteri dalam kandungan, kelahiran kembar, dll.
III. Gambaran klinis.
Pertumbuhan yang terlambat dan perawakan yang pendek.
Pertumbuhan pada anak-anak dari masa janin hingga awal pascakelahiran (hingga usia 1 tahun) terutama diatur oleh sumbu metabolisme faktor pertumbuhan nutrisi-insulin-insulin-like growth factor; pertumbuhan pada anak-anak setelah usia 1 hingga 1,5 tahun diatur oleh sumbu hormon pertumbuhan / faktor pertumbuhan insulin-like growth factor (GH / IGF), dan mengejar ketertinggalan pertumbuhan pada SGA terutama diatur oleh sumbu GH / IGF-I; sebagian besar anak dengan SGA (sekitar 85%) mengalami ketertinggalan pertumbuhan secara spontan setelah lahir. Sebagian besar anak dengan SGA (sekitar 85%) memiliki pertumbuhan mengejar ketertinggalan secara spontan setelah lahir; pertumbuhan mengejar ketertinggalan dimulai segera setelah lahir dan mencapai maksimum dalam waktu 6 bulan; sebagian besar anak biasanya mencapai tinggi badan normal pada usia 2 tahun, sedangkan sekitar 10% anak dengan SGA tidak menunjukkan pertumbuhan mengejar ketertinggalan, menghasilkan tinggi badan di bawah -2 SD dari rata-rata normal pada masa kanak-kanak dan dewasa; perawakan pendek akibat SGA menyumbang 20% dari perawakan pendek pada orang dewasa.
Kelainan metabolik: resistensi insulin dan sindrom metabolik.
Resistensi insulin (IR) muncul pada masa kanak-kanak pada SGA.
SGA berisiko tinggi mengalami sindrom metabolik (MS) di masa dewasa: diabetes tipe 2, hipertensi, hiperlipidemia, dan obesitas 7-10 kali lebih sering terjadi pada SGA daripada AGA.
Kelainan intelektual dan psikologis.
Anak-anak dengan SGA umumnya pendek dan kurus, dengan wajah yang menonjol, rahang yang kecil, lengan dan tungkai serta panggul yang kecil, dan rasio lengan dan tungkai yang relatif besar terhadap panjang tubuh; mereka mungkin memiliki gerakan yang kikuk, keterbelakangan intelektual dan tulang, gangguan kognitif (misalnya prestasi akademik dan pekerjaan yang buruk); dan disfungsi psikososial (misalnya kurang percaya diri, persepsi diri yang buruk, kekhawatiran sosial, masalah perilaku).
IV. Pengobatan.
SGA pertama kali diobati dengan hormon pertumbuhan pada tahun 1970; FDA AS menyetujui SGA sebagai salah satu indikasi untuk hormon pertumbuhan pada bulan Juli 2001; EMEA Eropa menyetujuinya pada bulan Maret 2003; hormon pertumbuhan manusia rekombinan (rhGH) digunakan untuk pengobatan jangka panjang pada anak-anak dengan SGA yang gagal mencapai pertumbuhan yang mengejar pada usia 2 tahun.
V. Hormon pertumbuhan manusia rekombinan (rhGH) Tujuan.
Tujuan utama: Untuk mendorong pertumbuhan linear sebelum pubertas dan menormalkan tinggi badan pada anak usia dini.
Tujuan sekunder: Untuk mempertahankan tinggi badan normal pada akhir masa kanak-kanak (remaja).
Tujuan akhir: Untuk mencapai tinggi badan orang dewasa yang normal.