I. Definisi: Bayi baru lahir yang berat dan/atau panjang badannya di bawah nilai referensi normal untuk usia kehamilan yang sama -2SD atau persentil ke-3. Insiden: 3%-10% pada janin manusia, 7 atau 5% di Cina. Etiologi: faktor ibu: seperti ibu selama kehamilan mengalami infeksi; menderita penyakit kronis (hipertensi, anemia); gaya hidup yang tidak sehat (merokok, kecanduan alkohol dan penyalahgunaan obat, dll.); malnutrisi pada kehamilan; lainnya: dipengaruhi oleh usia, tinggi badan, berat badan, dan etnisitas ibu serta faktor lainnya. Faktor plasenta: insufisiensi plasenta, infark, solusio plasenta, malformasi pembuluh darah. Faktor janin: penyakit cacat kromosom atau cacat genetik lainnya (sindrom Fanconi, sindrom Bloom, sindrom Down, dan sindrom Turner, dll.); cacat bawaan, infeksi virus atau bakteri dalam kandungan, kelahiran kembar. Gejala klinis: Pertumbuhan mengejar ketertinggalan dan perawakan pendek Pertumbuhan janin hingga awal pascakelahiran (dalam waktu 1 tahun) pertumbuhan anak, terutama oleh nutrisi – insulin – regulasi sumbu metabolisme faktor pertumbuhan seperti insulin; 1 tahun hingga 1,5 tahun setelah pertumbuhan anak kecil, oleh regulasi hormon pertumbuhan / sumbu faktor pertumbuhan seperti insulin (GH / IGF), pertumbuhan mengejar ketertinggalan SGA terutama diatur oleh regulasi sumbu GH / IGF – I; sebagian besar anak SGA (sekitar 85%) mengalami kelahiran SGA. Mayoritas anak-anak dengan SGA (sekitar 85%) memiliki pertumbuhan mengejar ketertinggalan secara spontan pascakelahiran; pertumbuhan mengejar ketertinggalan dimulai segera setelah lahir dan mencapai maksimum dalam waktu 6 bulan; sebagian besar tinggi badan biasanya mencapai normal pada usia 2 tahun; sedangkan sekitar 10% anak-anak dengan SGA tidak menunjukkan pertumbuhan mengejar ketertinggalan, menghasilkan tinggi badan pada masa kanak-kanak dan dewasa yang lebih rendah daripada nilai rata-rata normal -2SD; perawakan pendek akibat SGA menyumbang 20% dari perawakan pendek pada orang dewasa. Kelainan Intelektual dan Psikologis Anak-anak SGA umumnya pendek dan kurus, dengan tonjolan pada wajah, rahang yang kecil, lengan dan tungkai serta panggul yang kecil, dan rasio lengan dan tungkai yang relatif besar terhadap panjang tubuh; mereka mungkin memiliki gerakan yang kikuk, keterbelakangan dalam kemampuan intelektual dan usia tulang, dan defisit kognitif (misalnya, kinerja yang buruk di sekolah dan tempat kerja); disfungsi psikososial (misalnya, kurang percaya diri, kesadaran diri yang buruk, kecemasan sosial, dan masalah perilaku). Pengobatan: SGA pertama kali diobati dengan hormon pertumbuhan pada tahun 1970; FDA AS menyetujui SGA sebagai salah satu indikasi untuk hormon pertumbuhan pada bulan Juli 2001; EMEA Eropa menyetujuinya pada bulan Maret 2003; hormon pertumbuhan manusia rekombinan (rhGH) digunakan dalam pengobatan jangka panjang untuk anak-anak bertubuh pendek pada SGA yang gagal mencapai pertumbuhan yang mengejar ketinggalan pada usia 2 tahun. V. Hormon Pertumbuhan Manusia Rekombinan (rhGH) Tujuan: Tujuan Utama: Mendorong pertumbuhan linier prapubertas untuk menormalkan tinggi badan pada masa kanak-kanak. Tujuan sekunder: mempertahankan tinggi badan normal pada masa kanak-kanak akhir (pubertas). Tujuan akhir: mencapai tinggi badan orang dewasa yang normal.