014040 Gao Jianxin Li Junying, Departemen Reumatologi dan Imunologi, Rumah Sakit Pusat Baotou, Mongolia Dalam, Tiongkok Abstrak Tujuan Untuk menyelidiki diagnosis dan pengobatan pasien dengan sindrom mirip polimiositis (PLS) yang disebabkan oleh hipotiroidisme. Metode Fungsi tiroid, profil enzim otot, antibodi antinuklear (ANA), antibodi anti-Jo-1, elektromiografi, dan biopsi miokard diperiksa pada pasien dengan nyeri otot, kelemahan otot, dan edema, untuk mengetahui apakah ada hipotiroidisme, kecuali polimiositis dan dermatomiositis. Pasien dengan hipotiroidisme yang pasti diberikan levotiroksin atau tablet tiroid, dan hidrokortison diberikan sebagaimana mestinya untuk oedema mukosa. Hasil Hipotiroidisme dapat menyebabkan manifestasi seperti polimiositis, dengan penurunan triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4), penurunan T3 dan T4 bebas, peningkatan hormon perangsang tiroid (TSH), dan peningkatan profil enzim otot. Sebagian besar dari mereka dapat pulih ke kisaran normal setelah pengobatan, dan terus diobati dengan dosis pemeliharaan dan tinjauan rutin. Kesimpulan Penyakit ini sangat rentan terhadap kesalahan diagnosis pada tahap awal dan membutuhkan lebih banyak perhatian. Berikut ini adalah kasus tipikal untuk membahas diagnosis dan pengobatan pasien-pasien ini. Gao Jianxin, Departemen Imunologi, Rumah Sakit Pusat Baotou, Baotou, Tiongkok Pasien berusia 52 tahun, dan datang ke klinik pada bulan Januari dengan edema umum dan nyeri otot pada tungkai. Dia telah ke rumah sakit setempat beberapa kali untuk memeriksa sampel darah dan urin serta fungsi hati dan ginjalnya, dan tidak diobati dengan pengobatan tradisional Tiongkok untuk kekurangan ginjal. Dia tidak memiliki gangguan tiroid dan tidak memiliki riwayat operasi hipofisis atau tiroid. Pemeriksaan fisik: suhu tubuh 36,1℃, nadi 82 kali/menit, pernapasan 19 kali/menit, tekanan darah 100/60mmHg. Wajah tampak edema mukoid, ekspresi acuh tak acuh, tidak ada noda kuning pada kulit, kulit kering, elastisitasnya kurang baik. Tidak ada kelainan pada jantung, paru-paru, atau perut, dan foto rontgen dada DR menunjukkan peningkatan tekstur paru-paru. T30.01pg/ml (nilai referensi 1,45~3,48), T40.01ng/dl (nilai referensi 0,71~1,85), TSH162.808µIU/ml (nilai referensi 0,490~4,670), darah rutin dan urin umumnya normal, dan spektrum miosin ditandai dengan peningkatan CK, tanpa kelainan pada Jo-1 dan ANA. Diagnosis awal hipotiroidisme dengan PLS dibuat, dan pasien diberikan tablet levothyroxine oral pagi hari (Euthyrox) 50µg, dan infus sementara hidrokortison suksinat 100mg, kondisinya membaik dari hari ke hari, dan tidak ada edema yang jelas pada wajah dan seluruh tubuh dalam satu bulan, dan radiografi dada tidak menunjukkan adanya kelainan, serta ultrasonografi jantung dan perut tidak menunjukkan adanya kelainan. FT32.55µg / ml, FT40.86ng / dl, TSH2.556µIU / ml, ketiganya dikembalikan ke kisaran normal, spektrum enzim otot normal, dan tablet tiroid diberikan untuk mempertahankan pengobatan, dan kemudian mengatakan bahwa ada kram pada betis, dan kalsium darah 2.0mmol / L, fosfor 1.06mmol / L, dan magnesium 0.70mmol / L, dan tidak ada ketidaknyamanan khusus yang diamati setelah suplementasi kalsium dan magnesium. Setelah suplementasi kalsium dan magnesium, tidak ada ketidaknyamanan khusus lebih lanjut. Diskusi [1] [2] [3] Hipotiroidisme adalah sekelompok penyakit endokrin yang disebabkan oleh kurangnya sintesis, sekresi, atau efek biologis hormon tiroid karena berbagai alasan, secara klinis sekitar sepertiga dari pasien hipotiroidisme memiliki gejala muskuloskeletal, yang sebagian besar bersifat ringan dan tidak spesifik, dan hanya sebagian kecil dari pasien hipotiroidisme yang tampak memiliki kelemahan pada korset bahu, korset panggul, dan otot-otot proksimal tungkai yang disertai dengan enzim mielin yang meningkat secara nyata dan berhubungan dengan oedema, yaitu PLS. PLS, yang pertama kali dideskripsikan oleh Ord pada tahun 1880, biasanya muncul dengan nyeri otot, kelemahan, kejang otot yang menyakitkan, perubahan seperti miotonik, peningkatan CK yang nyata dan kurangnya atrofi otot, dan lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dengan usia onset yang mirip dengan usia rata-rata onset hipotiroidisme (40-60 tahun), dan perlu dibandingkan dengan polimiositis/dermatomiositis, miopati herediter, rhabdomiolisis, penyakit neuron motorik, sindrom koroner akut (ACS), miokarditis, dll. Hal ini juga perlu dibedakan dengan artropati hipotiroidisme. Hipotiroidisme menyebabkan peningkatan CK, beberapa di antaranya bahkan dapat mencapai lebih dari 100 kali lipat, CK-MB tidak meningkat secara signifikan, sedangkan pasien ACS memiliki CK dan CK-MB yang tinggi, tetapi CK-MB adalah yang paling menonjol, beberapa troponin meningkat secara signifikan, dan miosin jantung meningkat hingga derajat yang berbeda. Mekanisme peningkatan miosin mungkin terkait dengan faktor-faktor berikut [1]: 1 Mukopolisakarida dan mukin disimpan di semua jaringan otot di seluruh tubuh, yang dapat menyebabkan edema interstitial miosit, pembengkakan dan degenerasi miofibril atau bahkan fraktur dan nekrosis, yang menyebabkan tumpahan miosin intraseluler dari sel, dan merupakan penyebab utama peningkatan berbagai miosin terutama CK, dengan otot melintang yang paling jelas keterlibatannya. 2T3 dapat menstimulasi pembersihan parsial CK, dan pada hipotiroidisme Pada hipotiroidisme, T3 menurun dan klirens CK menurun, mengakibatkan peningkatan CK serum.3 Pada hipotiroidisme, faktor aktivitas CK meningkatkan permeabilitas membran miokard, dan defisiensi ATP serta hipotermia pada hipotiroidisme dapat menyebabkan peningkatan pelepasan CK dari otot. Elektromiografi menunjukkan bahwa kemungkinan kerusakan miogenik secara signifikan lebih rendah daripada polimiositis, dan telah dilaporkan bahwa PLS yang disebabkan oleh hipotiroidisme menunjukkan atrofi miofibrilar tipe 2, yang merupakan salah satu perbedaan antara hipotiroidisme dan polimiositis. Selain itu, PLS yang disebabkan oleh hipotiroidisme dapat disertai dengan hipertrofi dan nekrosis serat otot tipe 1, infiltrasi sel inflamasi, dan kadang-kadang vakuola glikogen pada kasus yang parah. Perubahan ultrastruktural terlihat sebagai degenerasi miofilamen non-spesifik, hidrofobia garis-Z, akumulasi lipofuscin, dan degenerasi mitokondria ringan. Dasar yang paling penting untuk membedakan polimiositis dari PLS karena hipotiroidisme adalah bahwa yang terakhir ini dikaitkan dengan penurunan CK yang lebih cepat ke normal dengan terapi penggantian hormon tiroid, pemulihan kelemahan otot secara bertahap, dan penanda imunologis negatif, seperti antibodi antinuklear, antibodi anti-ENA, antibodi anti-Jo-1, dan seterusnya. Hanya hampir seperempat pasien yang mengalami kerusakan miogenik pada elektromiografi. Pada kasus sebelumnya, terapi hormon adrenokortikotropik diperlukan, dan beberapa pasien membutuhkan imunosupresan, dan pemulihan kekuatan otot serta penurunan CK berjalan lambat setelah pengobatan. Kesimpulannya, poin utama diagnosis PLS yang disebabkan oleh hipotiroidisme adalah: 1. memenuhi kriteria diagnostik hipotiroidisme; 2. memiliki manifestasi miastenia gravis dan peningkatan CK; 3. gejala miastenia gravis berkurang setelah terapi penggantian tiroksin, dan CK kembali normal. Ahli endokrinologi dan ahli reumatologi harus waspada terhadap kemungkinan hipotiroidisme yang menyebabkan sindrom mirip polimiositis pada pasien dengan nyeri otot, kelemahan otot dengan oedema, dan melakukan pemeriksaan fungsi tiroid dan enzim jantung yang diperlukan untuk menghindari kesalahan diagnosis dan kesalahan pengobatan; dan jika perlu, lakukan elektromiografi dan biopsi otot untuk membedakan antara PLS yang disebabkan oleh hipotiroidisme dan polimiositis, yang mana PLS yang disebabkan oleh hipotiroidisme dapat diatasi dengan baik oleh terapi hormon tiroid tambahan, dan gejala sindrom mirip polimiositis serta enzim otot membaik secara signifikan, sehingga dapat membantu membedakannya dengan polimiositis. Pada kasus yang pertama, suplementasi hormon tiroid efektif, dengan perbaikan yang nyata pada gejala mirip miositis dan enzim otot, yang sangat membantu dalam membedakan PLS dari polimiositis. Perlu dicatat bahwa ketika suplementasi terapi penggantian hormon tiroid sebelumnya, perhatian harus diberikan pada tindak lanjut, peninjauan fungsi tiroid secara tepat waktu, sesuaikan dosis obat untuk menghindari terjadinya hipertiroidisme farmakologis. Referensi 1. Rusa B, Du YP, Hu RM, et al. Empat kasus hipotiroidisme primer yang menyebabkan sindrom mirip polimiositis dan tinjauan literatur. Chinese Journal of Rheumatology, 2008, 12: 819-821. 2. Dai, M., Zheng, DH, Mo, YQ Hipotiroidisme dengan sindrom mirip polimiositis. Tiga kasus hipotiroidisme dengan sindrom mirip polimiositis. Chinese Journal of Internal Medicine, 2007, 46: 244. 3. Li Jian. Sindrom mirip miositis multipel. Shan Yundong, Zeng Xuejun, Huang Xiaoming, Liu Xiaohong, eds. Diagnosis Penyakit Sulit dalam Penyakit Dalam: Contoh Pemikiran Klinis Dokter Concordia. Beijing: Peking Union Medical College Press. 2007.5 Edisi Pertama. 381-383.