Dengan adanya perubahan gaya hidup dan lingkungan hidup serta peningkatan metode pemeriksaan, penyakit tiroid telah berkembang pesat dalam beberapa tahun terakhir. Dibandingkan dengan hipertiroidisme, orang tampaknya kurang mengetahui tentang hipotiroidisme, di bawah ini, penulis akan membahas hal-hal tentang hipotiroidisme. Pertama, apa itu hipotiroidisme? Hipotiroidisme (hipotiroidisme, disebut sebagai “hipotiroidisme”) adalah sindrom metabolik sistemik yang disebabkan oleh berbagai penyebab sintesis, sekresi, atau efek biologis hormon tiroid (termasuk T3 dan T4) yang kurang. Hipotiroidisme ditandai dengan akumulasi mukopolisakarida dalam jaringan dan kulit, yang pada kasus yang parah bermanifestasi sebagai “edema mukosa”. Penyebab utama hipotiroidisme meliputi kerusakan autoimun (misalnya tiroiditis autoimun) dan kerusakan tiroid (misalnya pembedahan, pengobatan yodium radioaktif). Selain itu, kejadian hipotiroidisme di daerah yang kekurangan yodium jauh lebih tinggi dibandingkan dengan daerah yang cukup yodium, dan lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria. Apa saja bahaya hipotiroidisme? Jika hipotiroidisme tidak terkontrol dengan baik, maka dapat membahayakan semua sistem tubuh: 1. Sistem saraf pusat: kehilangan ingatan, reaksi lambat, depresi, kantuk, penurunan mental, dan demensia. 2, sistem kardiovaskular: bradikardia, suara jantung lemah, pembesaran jantung, sering disertai dengan efusi perikardial, yang disebut “penyakit jantung hipotiroidisme”. 3, sistem pencernaan: kehilangan nafsu makan, sembelit, perut kembung, dan bahkan obstruksi usus lumpuh pada kasus yang parah. 4. Sistem reproduksi: pria mungkin menderita hipogonadisme, impotensi, atrofi testis dan infertilitas; wanita mungkin menderita menstruasi yang tidak teratur, perdarahan menstruasi yang berlebihan, amenore dan infertilitas. 5, sistem endokrin: hipoplasia adrenokortikal, penurunan kortisol darah dan urin. 6. Sistem otot dan sendi: kelemahan dan nyeri otot, kekakuan dan ketidakfleksibelan sendi, metabolisme tulang yang lambat, berkurangnya pembentukan dan resorpsi tulang. Selain itu, untuk terjadinya hipotiroidisme pada kelompok usia yang berbeda, bahaya utamanya berbeda: terjadi pada hipotiroidisme janin dan bayi, terutama mempengaruhi kecerdasan dan tumbuh kembang anak, mengakibatkan perawakan pendek, keterbelakangan mental, yang dikenal sebagai “kretinisme”; terjadi pada hipotiroidisme masa kanak-kanak awal, juga mempengaruhi perkembangan fisik dan intelektual anak, hanya saja pada tingkat yang relatif lebih rendah, jenis hipotiroidisme ini juga dipengaruhi oleh perkembangan fisik dan intelektual. Tingkat hipotiroidisme pada anak usia dini juga akan mempengaruhi perkembangan fisik dan intelektual anak, hanya saja pada tingkat yang lebih rendah, dan anak-anak tersebut lebih lambat dibandingkan anak-anak seusianya dalam hal tinggi badan, tumbuh gigi, balita, dan belajar berbicara; hipotiroidisme pada masa pubertas akan menyebabkan pubertas tertunda, stagnasi pertumbuhan, mengakibatkan tinggi badan pendek, gangguan perkembangan seksual, dan pada kasus yang serius, kemandulan akibat ketidakdewasaan; hipotiroidisme pada wanita hamil dapat menyebabkan kelainan kecerdasan dan pertumbuhan keturunan mereka dan meningkatkan kemungkinan anak-anak mereka lahir dengan cacat lahir. Terjadinya hipotiroidisme pada wanita hamil dapat menyebabkan kelainan pada kecerdasan dan pertumbuhan keturunannya, meningkatkan kemungkinan cacat lahir pada anak-anak mereka, dan juga secara signifikan meningkatkan kejadian keguguran, persalinan prematur, solusio plasenta, kematian janin perinatal, dan efek samping lainnya; hipotiroidisme pada orang dewasa adalah yang paling umum terjadi pada praktik klinis (menyumbang 90-95% dari total), dan manifestasi klinis utamanya adalah sindrom metabolik rendah, seperti penambahan berat badan, kelelahan, menggigil, kehilangan ingatan, kelesuan, anemia, depresi, sembelit, kekeringan pada kulit, edema, gangguan menstruasi, dan sebagainya. Ketiga, cara mengklasifikasikan hipotiroidisme menurut usia timbulnya dibagi menjadi: (1) kretinisme (dimulai sejak janin atau bayi baru lahir); (2) hipotiroidisme tipe remaja (dimulai sejak anak pra-pubertas); (3) hipotiroidisme tipe dewasa (dimulai sejak dewasa). Menurut lokasi lesi dapat dibagi menjadi: ① hipotiroidisme primer, mencakup lebih dari 95% dari semua hipotiroidisme, penyebab umum termasuk autoimun, operasi tiroid, dan pengobatan yodium radioaktif hipertiroidisme; ② hipotiroidisme sentral, umumnya disebabkan oleh iradiasi hipofisis eksternal, makroadenoma hipofisis, kraniofaring, dan perdarahan pascapersalinan, dan sebagainya yang menyebabkan berkurangnya produksi dan sekresi hormon perangsang tirotropin (TRH) atau hormon perangsang tirotropik (TSH); ③ sindrom tiroid Sindrom Resistensi Hormon (Hormone Resistance Syndrome/HRS), yang mengacu pada fungsi hormon tiroid yang tidak berfungsi dengan baik dalam jaringan perifer. Menurut tingkat keparahannya, dapat dibagi menjadi: (1) hipotiroidisme subklinis; (2) hipotiroidisme klinis; (3) koma edema mukosa. Cara mendiagnosis hipotiroidisme Diagnosis klinis hipotiroidisme terutama bergantung pada manifestasi klinis dan tes fungsi tiroid, tes fungsi tiroid merupakan dasar penting untuk diagnosis hipotiroidisme. 1, gejala dan tanda hipotiroidisme: gejala umum adalah mudah lelah, takut dingin, berat badan bertambah, kehilangan memori, respon lambat, mengantuk, depresi, sembelit, ketidakteraturan menstruasi, kram otot dan sebagainya. Tanda-tanda yang umum terjadi adalah ekspresi acuh tak acuh, tatapan mata kusam, wajah pucat dengan pembengkakan palsu, suara serak, kulit kering, dan rambut menipis. “Edema mukosa” adalah manifestasi klinis yang khas dari hipotiroidisme. Pemeriksaan laboratorium: (1) Peningkatan TSH serum dan penurunan FT4, pertimbangkan “hipotiroidisme primer”. Cari lebih lanjut penyebab hipotiroidisme. Jika TPOAb positif, pertimbangkan penyebab hipotiroidisme adalah tiroiditis autoimun. Jika TSH serum rendah atau normal dan TT4 dan FT4 rendah, pertimbangkan “hipotiroidisme sentral”. Lakukan tes stimulasi TRH untuk memastikannya. Cari lebih lanjut lesi hipofisis dan hipotalamus. Lampiran: Tes stimulasi TRH: setelah injeksi TRH intravena, TSH serum tidak meningkat untuk hipotiroidisme hipofisis; peningkatan yang tertunda untuk hipotiroidisme hipotalamus; TSH serum pada nilai dasar peningkatan yang lebih tinggi, menunjukkan hipotiroidisme primer. Kelima, hipotiroidisme mudah tertukar dengan penyakit apa? Hipotiroidisme memiliki onset yang lambat, banyak gejala dan tidak spesifik, mudah untuk secara klinis salah didiagnosis sebagai penyakit berikut: 1, nefritis kronis Pasien hipotiroidisme karena retensi air dan natrium bermanifestasi sebagai edema wajah, pucat kulit, anemia, peningkatan kolesterol darah, dan beberapa pasien juga disertai dengan protein urin positif, sehingga sering dianggap sebagai penyakit ginjal. Namun, pasien dengan hipotiroidisme biasanya tidak memiliki tekanan darah tinggi, fungsi ginjal normal, umumnya tidak mengalami hematuria dan proteinuria dalam jumlah besar, dan hipotiroidisme. Sekitar 25-30% pasien hipotiroidisme mengalami anemia, yang sering kali salah didiagnosis sebagai anemia defisiensi besi, anemia aplastik, atau anemia pernisiosa. Kemungkinan penyebab anemia pada hipotiroidisme termasuk aliran menstruasi yang deras dan periode menstruasi yang panjang, yang menyebabkan kehilangan darah yang berlebihan, dan anemia diperparah dengan berkurangnya nafsu makan, kekurangan nutrisi dan kekurangan asam lambung. 3, efusi rongga plasma efusi rongga plasma terjadi pada hipotiroidisme (seperti efusi perikardial, efusi pleura, dll.) sering salah didiagnosis sebagai tuberkulosis, tumor ganas, uremia, perikarditis, dan penyakit jaringan ikat. Rongga membran plasma hipotiroidisme memiliki kandungan protein yang tinggi, jumlah sel yang rendah, kandungan kolesterol dan imunoglobulin yang tinggi, dan tidak sensitif terhadap pengobatan diuretik. 4 . Edema idiopatik Mukopolisakarida yang disekresikan oleh fibroblas pada pasien dengan hipotiroidisme terakumulasi secara berlebihan di daerah subkutan, yang dapat menyebabkan “edema mukosa”, dan mudah untuk salah didiagnosis sebagai “edema idiopatik” karena gejalanya yang tidak spesifik. Berbeda dengan “edema idiopatik”, “edema mukosa” untuk edema non pencernaan, dan pasien dengan hipotiroidisme. 5, depresi Pasien hipotiroidisme lebih banyak terjadi pada lansia, pasien lansia gejalanya tidak spesifik, perkembangan penyakit lambat, tidak mudah terdeteksi, dingin, lesu, kehilangan nafsu makan, tertekan, kurang tidur dan depresi serta gejala lainnya, didiagnosis sebagai “depresi geriatri”. 6, tumor hipofisis: pasien hipotiroidisme jangka panjang, terutama anak-anak, kelenjar hipofisis dapat membesar, kadang-kadang salah didiagnosis sebagai tumor hipofisis; hipotiroidisme primer, penurunan T4 darah jangka panjang, hiperplasia dan hipertrofi sel hipofisis, yang mengakibatkan pembesaran pelana pterigoid, beberapa pasien wanita karena gangguan menstruasi dan laktasi, laboratorium menemukan bahwa prolaktin sedikit meningkat, dan salah didiagnosis sebagai tumor prolaktin hipofisis. 7 . Sindrom T3 rendah: secara klinis, beberapa pasien dengan penyakit berat akut dan kronis atau pasien stasis ganas tumor stadium lanjut, dapat terjadi penurunan T3 bebas darah (FT3), yang disebut “sindrom T3 rendah”, dan sering disalahartikan sebagai “hipotiroidisme”. Namun, T4 bebas darah (FT4) pasien ini umumnya normal, kadang-kadang sedikit menurun atau meningkat, serum anti-T3 (rT3) meningkat, dan TSH normal, yang dapat diidentifikasi. Apakah standar kontrol hipotiroidisme pada kehamilan sama dengan standar kontrol hipotiroidisme pada populasi umum? Kisaran normal hormon perangsang tiroid serum (TSH) pada populasi umum adalah 0.3-5.0 mIU/L. Selama kehamilan, kisaran referensi TSH berbeda dari populasi umum karena pengaruh banyak faktor. Saat ini tidak ada kisaran referensi TSH khusus untuk kehamilan, tetapi konsensus di dalam dan luar negeri adalah bahwa pada awal kehamilan (sebelum usia kehamilan 12 minggu), kisaran referensi TSH harus 20-30% lebih rendah daripada populasi yang tidak hamil. American Thyroid Association (ATA) merekomendasikan TSH 2,5 mIU/L sebagai batas atas TSH pada awal kehamilan, dan TSH lebih dari 2,5 mU/L dapat didiagnosis sebagai “hipotiroidisme pada kehamilan”. Tujuan pengobatan hipotiroidisme pada kehamilan adalah kadar TSH serum harus <2,5 mIU/L pada awal kehamilan, <3,0 mIU/L pada pertengahan dan akhir kehamilan, dan FT4 harus dijaga pada sepertiga bagian atas kisaran normal untuk wanita yang tidak hamil. VII. Dapatkah saya mengonsumsi tiroksin untuk hipotiroidisme pada ibu hamil? Meskipun penggunaan levotiroksin (L-T4) secara luas pada wanita dengan hipotiroidisme, tidak ada bukti bahwa produk ini menimbulkan risiko bagi janin. Sejauh menyangkut keamanan, L-T4 memiliki kelas keamanan tertinggi A dalam Klasifikasi Keamanan Obat FDA. Bahkan dengan dosis terapi L-T4 yang lebih tinggi, jumlah hormon tiroid yang disekresikan ke dalam losion selama menyusui tidak cukup untuk menyebabkan hipertiroidisme atau penekanan sekresi TSH pada bayi, dan oleh karena itu, pasien dengan hipotiroidisme yang sedang hamil dan menyusui juga dapat menggunakan L-T4 dengan aman. viii, Apakah "hipotiroidisme subklinis" memerlukan pengobatan? "Hipotiroidisme subklinis" mengacu pada situasi di mana kadar hormon tiroid serum (T4, T3, FT4, FT3) normal dan TSH meningkat, yang merupakan keadaan transisi antara normal dan hipotiroidisme. Jika tidak ada intervensi yang dilakukan, sekitar 5-15% "hipotiroidisme subklinis" berkembang menjadi "hipotiroidisme klinis" setiap tahun. Ada banyak bukti yang menunjukkan bahwa hipotiroidisme subklinis berhubungan dengan hiperlipidemia, penyakit kardiovaskular, kesuburan, keselamatan ibu, dan kelainan mental pada keturunan. Manfaat pengobatan hipotiroidisme subklinis terutama tercermin dalam aspek-aspek berikut: pertama, pengobatan tiroksin (L-T4) secara efektif dapat mencegah terjadinya hipotiroidisme; kedua, pengobatan tiroksin dapat memperbaiki kondisi lipid darah dan mengurangi morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovaskular; ketiga, pengobatan tiroksin dapat memperbaiki gejala hipotiroidisme subklinis sampai batas tertentu, seperti kelelahan, kantuk, menggigil, depresi, kehilangan ingatan, dan sebagainya; terakhir, pengobatan tiroksin dapat memperbaiki gejala hipotiroidisme subklinis sampai batas tertentu. Terakhir, terapi tiroksin sangat membantu dalam pengobatan hipo-ovulasi ovarium dan infertilitas. Namun, perlu juga diperhatikan bahwa terapi penggantian hormon tiroid dapat meningkatkan risiko fibrilasi atrium dan keropos tulang pada wanita pascamenopause. Kesimpulannya, kebutuhan akan pengobatan hipotiroidisme subklinis harus ditimbang berdasarkan pro dan kontra dan dibedakan menurut situasi masing-masing pasien. Saat ini telah diterima bahwa pasien dengan hipotiroidisme subklinis berikut ini memerlukan pengobatan: (1) TSH>10 mIU/L; (2) dikombinasikan dengan gondok; (3) kolesterol meningkat secara signifikan; (4) mempersiapkan kehamilan atau wanita hamil. Terapi penggantian tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotiroidisme subklinis dan penyakit arteri koroner. Apakah dosis awal terapi penggantian dan penyesuaiannya sama untuk semua pasien dengan hipotiroidisme? Program terapi pengganti hipotiroidisme harus bersifat individual, ukuran dosis awal harus didasarkan pada usia pasien, adanya penyakit penyerta dan tingkat keparahan penyakit, dll., tergantung pada masing-masing individu. 1. Pasien muda dengan hipotiroidisme ringan hingga sedang tanpa penyakit kardiovaskular atau penyakit lainnya harus diberikan dosis pengganti lengkap, yaitu 0,5-1,3 μg/kg berat badan standar. Pasien lanjut usia, terutama yang memiliki penyakit kardiovaskular, harus memulai dengan dosis kecil 12,5-50 μg per hari, dan secara perlahan meningkatkan dosis 25-50 μg (atau bahkan 12,5 μg) setiap 2-4 minggu hingga gejala sistemik menghilang dan fungsi tiroid (TSH dan FT4) kembali normal, lalu gunakan ini sebagai dosis pemeliharaan untuk waktu yang lama. Jika dosis pengganti awal terlalu besar dan peningkatannya terlalu cepat, laju metabolisme dapat meningkat secara tiba-tiba, meningkatkan beban pada jantung dan dengan mudah memicu angina pektoris, aritmia, gagal jantung, dan bahkan infark miokard. Secara umum, T4 bebas darah kembali normal setelah 6 minggu terapi penggantian yang memadai, dan TSH darah membutuhkan waktu yang lebih lama, sekitar 3 bulan. 3, hipotiroidisme pada kehamilan, selama kondisi pasien sendiri memungkinkan, harus mengambil pengobatan komplementer satu langkah, untuk membuat kadar TSH serum pasien sesegera mungkin untuk mencapai standar, untuk menghindari hipotiroidisme pada janin menyebabkan efek samping. 4, koma edema mukosa, dikombinasikan dengan infeksi akut atau penyakit serius lainnya pada pasien hipotiroidisme perlu dengan cepat memperbaiki fungsi tiroid, orang dewasa umum dapat berupa pemberian natrium levotiroksin intravena tunggal 300 ~ 500 μg, dapat dalam waktu 24 jam untuk membuat T4 darah naik ke tingkat normal. Hari kedua dengan 100 μg, hari ketiga setelah pemberian harian 50 μg, sampai kondisinya membaik untuk mengurangi dosis pemeliharaan. 5. Peningkatan laju metabolisme yang cepat pada pasien yang menerima hormon tiroid dosis besar dapat menyebabkan kelebihan beban hipofisis-adrenokortikal, dan hidrokortison dapat digunakan sebagai infus intravena 5 mg/jam untuk mencegah insufisiensi adrenokortikal atau terjadinya krisis. X. Apakah semua pasien dengan hipotiroidisme perlu makan lebih banyak makanan yang mengandung yodium? Pertama-tama, kami perlu menekankan bahwa tidak semua “hipotiroidisme” berhubungan dengan kekurangan yodium. Apakah pasien dengan hipotiroidisme memerlukan suplementasi yodium tergantung pada penyebab hipotiroidisme. Hanya hipotiroidisme yang disebabkan oleh kekurangan yodium sederhana yang memerlukan suplementasi yodium di bawah bimbingan dokter. Faktanya, sebagian besar “hipotiroidisme” klinis disebabkan oleh tiroiditis limfositik kronis (yaitu, “penyakit Hashimoto”), yang penyebabnya adalah gangguan autoimun, dan pada saat ini, tidak hanya tidak tepat untuk makan makanan beryodium tinggi seperti rumput laut, rumput laut, rumput laut, dll., Tetapi juga untuk mengontrol kehidupan sehari-hari Ini karena diet tinggi yodium akan mengaktifkan kelenjar tiroid. Hal ini karena diet tinggi yodium akan mengaktifkan mekanisme autoimun kelenjar tiroid, menghancurkan jaringan tiroid, menginduksi dan memperparah tiroiditis, dan menyebabkan penurunan lebih lanjut pada fungsi tiroid pasien. Tentu saja, tidak perlu melarang yodium, cukup makan seperti biasa. Singkatnya, garam beryodium yang biasa kita makan sudah sesuai, jadi tidak perlu mengonsumsi yodium tambahan. Dapatkah saya berhenti minum obat setelah hipotiroidisme saya terkoreksi? Ada banyak penyebab hipotiroidisme, seperti tiroiditis limfositik kronis, pembedahan atau radioterapi tiroid, overdosis obat antitiroid, kekurangan yodium, tiroiditis subakut, dan sebagainya. Sebagian besar kasus hipotiroidisme (misalnya tiroiditis limfositik kronis, setelah pembedahan atau radioterapi tiroid) bersifat permanen dan memerlukan pengobatan seumur hidup. Hanya sebagian kecil hipotiroidisme (misalnya, tiroiditis subakut, hipotiroidisme farmakologis, atau hipotiroidisme kekurangan yodium) yang bersifat sementara dan dapat disembuhkan dengan pengobatan tanpa pengobatan seumur hidup. Banyak pasien menganggap pengobatan seumur hidup sebagai beban, padahal sebenarnya tidak perlu. “Hipotiroidisme adalah indikasi bahwa tubuh tidak memproduksi cukup hormon tiroid, dan tujuan terapi penggantian adalah untuk mengisi kembali kekurangan hormon tiroid. Umumnya diperlukan waktu beberapa minggu setelah fungsi tiroid pada dasarnya dapat dikembalikan ke tingkat normal, tetapi jika Anda berhenti minum obat, gejala yang semula hilang (seperti takut dingin, keringat berkurang, kelelahan, lesu, ketidakstabilan mental, dan lain-lain) dapat muncul kembali dalam waktu 1 hingga 3 bulan. Hal ini terutama terjadi selama kehamilan, ketika kebutuhan ibu akan tiroksin meningkat, dan suplementasi yang tidak memadai akan mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin.