Informasi tentang manajemen pankreatitis akut yang parah

  1. Dapatkah pankreatitis akut yang parah dicegah?

  Pankreatitis akut yang parah dapat dicegah secara efektif dengan melakukan hal-hal berikut ini (lihat pertanyaan pertama mengenai pencegahan dan pengobatan pankreatitis akut ringan).

  (1) Pencegahan dengan pengaturan pola makan.

  (2) Pencegahan dengan adaptasi terhadap lingkungan tugas.

  (3) Pencegahan penyesuaian kualitas tidur.

  (4) pencegahan penyesuaian spiritual dan psikologis

  (5) Pencegahan pemberian obat.

  (6) Pengobatan standar, konsultasi tepat waktu dan pengobatan sesuai dengan norma-norma pengobatan.

  2. Apa yang dimaksud dengan pankreatitis akut yang parah?

  Pankreatitis akut disebut pankreatitis akut berat apabila terdapat nyeri perut dengan peritonitis, gangguan pernapasan, hipotensi, syok, insufisiensi ginjal, gangguan air, elektrolit dan keseimbangan asam basa, hipertermia berkepanjangan dengan pembentukan pseudokista atau abses abdomen, atau bahkan nekrosis pankreas yang luas.

  3. Apa saja gejala dan manifestasi pankreatitis akut yang parah atau ketidaknyamanan apa yang dialami tubuh?

  (1) Nyeri perut: sering terletak di perut bagian atas dan tengah, persisten, dapat menyebar ke seluruh perut, sifat nyeri sebagian besar distensi, bagian dari kolik. Ini parah dan sering disertai gejala peritonitis. Ini berlangsung lama dan analgesik konvensional tidak efektif, sehingga membutuhkan opioid untuk analgesia.

  (2) Kembung: sering disertai nyeri perut dan adanya penghentian anal buang air besar, kembung yang parah dapat membuat sulit bernapas dan kadang-kadang sulit diredakan dengan dekompresi gastrointestinal dan enema.

  (3) Muntah: sering terjadi bersamaan dengan nyeri perut dan distensi, dan muntahan pada dasarnya adalah makanan yang dikonsumsi sebelum timbulnya penyakit, dan muntah berlanjut ketika kelumpuhan usus terjadi.

  (4) Demam: suhu tubuh yang tinggi, seringkali di atas 39 derajat, terus-menerus, dan dalam kasus infeksi perut, suhunya mungkin di bawah 40-an.

  (5) Hipotensi dan syok: Hipotensi atau syok sering terjadi pada pankreatitis akut yang parah, yang dimanifestasikan sebagai kegelisahan, rasa haus yang ekstrem, pucat, kulit berkeringat, denyut nadi lemah dan penurunan tekanan darah. Dalam kasus yang jarang terjadi, syok bisa terjadi secara tiba-tiba dan bahkan menyebabkan kematian mendadak. Syok terutama disebabkan oleh volume darah efektif yang tidak mencukupi karena.

  (i) kebocoran darah dan plasma secara masif, sehingga volume darah tidak mencukupi.

  (ii) Kehilangan cairan dan elektrolit melalui muntah yang sering.

  (iii) Aktivasi vasopressinogen pankreas dan peningkatan produksi bradikinin dalam darah, yang mengakibatkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

  (iv) Pendarahan saluran pencernaan yang rumit.

  (6) Air, elektrolit, keseimbangan asam basa dan gangguan metabolisme: pankreatitis akut yang parah sering mengalami dehidrasi yang signifikan dan asidosis metabolik, hipokalsemia dapat terjadi, dengan kalsium darah <2mmol/L. Ketika kalsium darah secara konsisten di bawah 1,75mmol/L, prognosisnya sering buruk. Beberapa glukosa darah yang meningkat pada pankreatitis parah sebagian besar merupakan hiperglikemia sementara, beberapa menjadi diabetes permanen, dan kadang-kadang ketoasidosis diabetik atau koma hiperosmolar dapat terjadi.   (7) Sindrom gangguan pernafasan akut: Manifestasi utama adalah dispnea yang mendadak dan progresif, laju pernafasan yang dipercepat, sianosis, iritabilitas, berkeringat dan hipoksaemia parah lainnya, yang sulit diperbaiki dengan oksigen. Kejadiannya dikaitkan dengan perfusi paru yang tidak adekuat, penurunan sintesis zat aktif permukaan paru akibat pemecahan lesitin oleh fosfolipase A, kerusakan dinding kapiler alveolar oleh asam lemak bebas, peningkatan vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh darah akibat bradikinin, dan emboli mikrosirkulasi paru.   (8) Insufisiensi ginjal akut: Pasien dengan pankreatitis akut yang parah dapat diperumit oleh gagal ginjal akut dengan mortalitas yang tinggi. Hal ini bermanifestasi sebagai oliguria, proteinuria, hematuria atau urin tubular, peningkatan progresif nitrogen urea darah, dan perkembangan yang cepat menjadi gagal ginjal akut. Penyebab utamanya adalah hipovolemia, syok dan gangguan mikrosirkulasi yang menyebabkan iskemia ginjal dan hipoksia.   (9) Aritmia dan gagal jantung: pankreatitis yang parah dapat menyebabkan efusi perikardial, aritmia dan gagal jantung. Faktor-faktor yang menyebabkan kegagalan peredaran darah meliputi.   (i) volume darah yang tidak mencukupi dan perfusi miokard yang tidak memadai.   (ii) pelepasan faktor depresor miokard (MDF) dari pankreas nekrotik, menyebabkan kontraksi miokard yang buruk.   (iii) Kerusakan miokardium oleh enzim pankreas yang teraktivasi, yang menghambat kontraksi miokard dan mengurangi volume denyut jantung.   (iv) Pada infeksi sekunder atau sepsis, toksin merusak miokardium.   (10) Pendarahan gastrointestinal: Pendarahan gastrointestinal bagian atas sering disebabkan oleh erosi mukosa lambung atau duodenum atau ulkus stres, dan jarang disebabkan oleh hipertensi portal akibat emboli vena limpa atau vena portal dan pecahnya varises esofagus. Perdarahan gastrointestinal bagian bawah dapat disebabkan oleh nekrosis pankreas yang menembus kolon transversal dan prognosisnya sangat buruk.   (11) Perubahan kulit: Ketika nekrosis pankreas parah, darah, enzim pankreas dan cairan jaringan nekrotik menembus dinding perut melalui fasia dan lapisan otot, kulit keabu-abuan-ungu (tanda Grey-Turner) dan memar kulit peri-umbilikal (tanda Cullen) sering dapat ditemukan di bawah kulit di kedua sisi perut.   (12) Ikterus: Ikterus dapat muncul 1 hingga 2 hari setelah timbulnya penyakit dan sering kali merupakan ikterus obstruktif sementara, terutama akibat kompresi saluran empedu umum oleh kepala pankreas yang membesar, yang biasanya sembuh dalam beberapa hari. Jika penyakit kuning berlanjut dan semakin dalam, hal ini paling sering disebabkan oleh batu yang tertanam dalam saluran empedu atau perut. Jika penyakit kuning berkembang setelah minggu kedua sakit, biasanya disebabkan oleh komplikasi abses pankreas atau kista yang menekan saluran empedu umum. Pada beberapa pasien, ikterus hepatoseluler dapat disebabkan oleh kerusakan hepatoseluler yang terjadi bersamaan.   (13) Cairan Thoracoabdominal: Ketika cairan pankreas dan jaringan nekrotik bocor ke dalam rongga peritoneum dan mesenterium, atau masuk ke dalam duktus toraks melalui retroperitoneum, maka terjadilah peritonitis dan radang selaput dada, yang menghasilkan cairan thoracoabdominal yang sebagian besar berdarah atau berwarna ungu kecokelatan, dengan kandungan amilase yang tinggi secara abnormal. Cairan pleura dalam jumlah besar dapat menyebabkan gangguan pernapasan, dan asites dalam jumlah besar dapat menghasilkan gejala kompresi, memperparah gangguan pernapasan dan nyeri serta distensi abdomen.   (14) Pseudokista: Sebagian besar terbentuk 3-4 minggu setelah onset penyakit dan merupakan akumulasi cairan pankreas yang dienkapsulasi oleh dinding kista jaringan fibrosa atau granulasi. Kista yang besar dapat menimbulkan gejala kompresi dan distensi abdomen. Massa sering teraba di perut dan ada nyeri tekan. Ketika dinding kista pecah atau mengalami fisura, cairan pankreas di dalam kista mengalir ke dalam rongga perut, menyebabkan asites yang berasal dari pankreas.   (15) Infeksi: Nekrosis pankreas dan kelenjar peripankreas akibat infeksi bakteri, membentuk abses 4-6 minggu setelah onset penyakit. Batas abses peripankreatik tidak jelas dan sering terletak di depan ekor tubuh pankreas atau di belakang kepala, dan dapat meluas ke kolon asendens dan desendens serta akar mesenterika usus halus. Pasien mengalami demam tinggi, jumlah sel darah putih yang terus meningkat, nyeri perut yang terus-menerus dan hiperamilasemia, dan massa epigastrium dapat teraba pada pemeriksaan abdomen. Jika infeksi lokal menyebar secara sistemik, maka akan terjadi sepsis. Basil Gram-negatif mendominasi pada tahap awal, tetapi bisa menjadi strain campuran pada tahap selanjutnya.   (16) Kelainan koagulasi: Pasien dengan pankreatitis parah sering kali memiliki keadaan darah yang hiperkoagulasi, yang dapat menyebabkan trombosis dan gangguan peredaran darah lokal, atau bahkan perkembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC).   (17) Ensefalopati pankreas: bermanifestasi sebagai kelainan mental, disorientasi, mania dengan halusinasi dan delusi, dan perubahan abnormal pada elektroensefalogram. Hal ini dikaitkan dengan kerusakan fosfolipase A pada sel-sel otak, menyebabkan perubahan demielinasi yang luas.   (18) Kegagalan organ multipel: Pankreatitis akut yang parah dapat terjadi secara bersamaan dengan kegagalan organ multipel, seperti sindrom gangguan pernafasan akut, gagal ginjal akut, kegagalan sirkulasi, perdarahan gastrointestinal, ensefalopati pankreas, sepsis dan DIC. Dalam kasus kegagalan organ multipel, tingkat kematiannya sangat tinggi.   4. Faktor-faktor apa saja yang dapat menyebabkan pankreatitis akut yang parah?   Penyebab yang sama seperti yang memicu pankreatitis akut ringan, tetapi pankreatitis yang disebabkan oleh penyakit saluran empedu, konsumsi alkohol yang berat dan makan berlebihan, hiperlipidaemia dan ketosis diabetes dapat dengan mudah berkembang menjadi pankreatitis akut yang parah.   5. Mengapa pankreatitis akut yang parah terjadi?   Seperti halnya pankreatitis akut ringan, penyebab yang mendasari adalah obstruksi saluran pankreas, yang mengakibatkan drainase cairan pankreas yang buruk dan aktivasi enzim pankreas dalam jaringan pankreas, yang menyebabkan pankreas mencerna dirinya sendiri dan menginduksi proses inflamasi. Lingkaran setan enzim pankreas yang mencerna pankreas dan jaringan di sekitarnya terus berlanjut dan akhirnya menyebabkan kerusakan multi-organ. Sementara itu, berbagai sitokin inflamasi seperti platelet activating factor (PAF), tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin 2, 6 dan 8 (IL-2, IL-6, IL-8) memediasi inflamasi lokal dan sistemik di pankreas sebagai mediator inflamasi. PAF memainkan peran kunci dalam perkembangan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS).   6. Bagaimana cara mendiagnosis pankreatitis akut yang parah? Bagaimana saya bisa menentukan apakah saya menderita pankreatitis akut yang parah?   Karena pankreatitis akut membutuhkan waktu untuk merusak organ lain, diagnosis pankreatitis akut yang parah sering kali dibuat 48 jam setelah timbulnya penyakit. Ada kriteria klinis yang ketat untuk diagnosis, saat ini kriteria Ranson dan kriteria APACH II yang umum digunakan dan membutuhkan ahli gastroenterologi yang berpengalaman untuk membuat penilaian yang akurat.   Biasanya, onset pankreatitis dengan nyeri perut parah yang tak henti-hentinya dengan manifestasi peritonitis, hipotensi dan syok yang tidak dapat dikoreksi, gangguan elektrolit, hipertermia yang persisten, onset awal distres pernapasan, dan oliguria yang persisten sering mengindikasikan timbulnya pankreatitis akut yang parah.   7. Penyakit apa saja yang mudah dikacaukan dengan pankreatitis akut yang parah atau penyakit apa saja yang perlu dibedakan?   (1) Perforasi ulkus peptikum: ada riwayat ulkus peptikum, onset mendadak, nyeri perut yang parah dengan tonisitas seperti lempeng perut, hilangnya turbinat hati, gas bebas di bawah diafragma pada polos abdomen sinar-X, dan peningkatan moderat amilase darah, biasanya tidak lebih dari dua kali lipat nilai normal.   (2) Kolelitiasis dan kolesistitis akut: sering ada riwayat serangan kolik; rasa sakitnya sebagian besar di perut kanan atas dan sebagian besar melibatkan rasa sakit di bahu kanan; penyakit kuning sering hadir selama serangan, tanda Murphy positif, mungkin ada nyeri tekan, nyeri rebound, dan ketegangan otot di perut kanan atas; amilase darah dan urin mungkin sedikit meningkat; pemeriksaan USG dan CT menunjukkan tanda-tanda kolesistitis dan batu empedu. Jika amilase darah melebihi 3 kali nilai normal, ini menunjukkan kombinasi pankreatitis akut.   (3) Obstruksi usus akut: kram perut paroksismal, sebagian besar di sekitar umbilikus; muntah, distensi perut, keluarnya cairan dari dubur dan berhentinya buang air besar; suara usus bernada tinggi dan pola usus; serum amilase mungkin sedikit meningkat, sinar-X menunjukkan tanda-tanda obstruksi usus seperti bidang cairan udara.   (4) Emboli vaskular mesenterika: Paling sering terlihat pada orang tua, pasien dengan hiperlipidaemia atau penyakit jantung; onset penyakit ini akut, dengan nyeri perut yang parah, distensi abdomen, demam, hematochezia, asites berdarah, syok dan tanda-tanda iritasi peritoneum; serum amilase mungkin sedikit meningkat dan angiografi mesenterika dapat menunjukkan tanda-tanda obstruksi vaskular.   (5) Angina pektoris atau infark miokard: Riwayat penyakit arteri koroner; sebagian besar muncul dengan episode tekanan atau nyeri di daerah prekordial. Individu mungkin mengalami nyeri di perut bagian atas, menyerupai pankreatitis akut; amilase darah dan urin normal, tetapi EKG menunjukkan iskemia miokard atau perubahan infark miokard; enzim jantung seperti CPK, AST, LDH meningkat pada infark miokard.   (6) Lainnya: Ada mode yang perlu dibedakan dari apendisitis akut, kolik ginjal, pecahnya limpa, pecahnya kehamilan ektopik dan ketoasidosis diabetik dengan nyeri perut akut, uremia, dll.   8. Tes apa yang dapat membantu memastikan diagnosis pankreatitis akut yang parah?   (1) Leukosit darah: secara konsisten lebih dari 20 x 109/L atau lebih.   (2) Amilase darah dan lipase darah meningkat secara terus-menerus tanpa penurunan.   (3) Penurunan kalsium darah yang terus-menerus yang tidak dikoreksi dengan suplementasi yang tepat waktu dan agresif.   (4) Peningkatan bilirubin serum yang persisten yang tidak menurun dan penurunan kadar albumin serum yang persisten.   (5) Kemunduran progresif fungsi koagulasi.   (6) CT rongga perut menunjukkan eksudat peripankreas masif dan nekrosis yang luas, dan terlihat adanya pembentukan pseudokista atau abses.   9. Bagaimana cara mengobati pankreatitis akut yang parah?   Prinsip pengobatannya sama dengan prinsip pengobatan pankreatitis akut ringan dan berat, yaitu: mengurangi sekresi pankreas dari cairan pankreas, mencegah pencernaan sendiri pankreas secara terus menerus, dan mencegah serta mengendalikan munculnya berbagai komplikasi.   Langkah-langkah spesifik pada dasarnya sama dengan langkah-langkah untuk pankreatitis akut ringan, tetapi penekanan harus diberikan pada pemantauan tanda-tanda vital, deteksi dini dan manajemen tepat waktu dari berbagai komplikasi.   Ketika ikterus terjadi pada pankreatitis bilier, sfingter endoskopi Oddiotomi harus dilakukan lebih awal untuk mendekompresi dan mengeringkan saluran empedu dan menghilangkan batu empedu yang tertanam, yang dapat menghilangkan penyebab pankreatitis akut bilier dan mengurangi tingkat kematian.   Setelah nekrosis pankreas yang terinfeksi dikonfirmasi, debridemen nekrosis harus segera dilakukan. Jika nekrosis belum sekunder akibat infeksi, disarankan untuk melanjutkan perawatan medis dan mengamati secara dekat dan memutuskan apakah akan dioperasi atau tidak tergantung pada perubahan kondisi.   Abses pankreas dapat diobati dengan drainase bedah atau drainase perkutan.   Pseudokista pankreas dapat diobati dengan pembedahan, dengan tusukan perkutan dan drainase atau dengan drainase endoskopik.   Jika diagnosis tidak jelas dan ada kecurigaan perforasi organ perut atau nekrosis usus, maka dilakukan operasi caesar.   10. Apa tindakan pencegahan yang harus dilakukan dalam pengobatan farmakologis dan pencegahan pankreatitis akut yang parah?   Pengobatan dan pencegahan pankreatitis akut berat pada dasarnya sama dengan pankreatitis akut ringan, tetapi penekanan diberikan pada penggunaan nutrisi enteral dan parenteral. Karena pasien dengan pankreatitis akut yang parah tidak dapat makan untuk jangka waktu yang cukup lama, dan tubuh berada dalam keadaan yang sangat katabolik, maka dukungan nutrisi sangat penting. Nutrisi parenteral total (TPN) digunakan pada tahap awal penyakit, dengan penekanan pada suplementasi plasma segar yang tepat waktu. Ketika obstruksi usus diangkat, pasien harus diberikan nutrisi enteral (EN) dengan intubasi jejunal sesegera mungkin untuk mempertahankan fungsi mukosa usus dan mencegah nekrosis pankreas dan infeksi yang disebabkan oleh translokasi bakteri usus. Dianjurkan untuk memilih nutrisi enteral yang rendah lemak dan kaya asam amino, serta mengontrol laju dan volume infus secara ketat. Jika tubuh pasien tidak dapat mentoleransi jumlah penuh nutrisi enteral, kombinasi nutrisi enteral dan parenteral harus digunakan.   11. Apa yang seharusnya menjadi manajemen diet dalam pencegahan dan pengobatan pankreatitis akut yang parah?   (1) Hindari diet tinggi lemak.   (2) Hindari makan terlalu banyak sekaligus.   (3) Hindari penyalahgunaan alkohol. Pasien yang menderita penyakit saluran empedu harus menjauhkan diri sepenuhnya dari alkohol.   Selama pengobatan, ketika sakit perut benar-benar hilang, tekanan perut menghilang dan suara usus kembali normal, Anda dapat mulai dengan cairan bebas lemak dan kemudian secara bertahap kembali ke pola makan normal, proses pemulihan harus bertahap dan hindari mulai makan makanan berlemak dengan cepat.