Melanoma, juga dikenal sebagai melanoma ganas, adalah jenis tumor ganas yang berasal dari melanosit dan umumnya ditemukan di kulit, serta di selaput lendir dan koroid mata. Melanoma adalah yang paling ganas dari semua tumor kulit dan rentan terhadap metastasis jauh. Oleh karena itu, diagnosis dan pengobatan dini sangat penting. Bagaimana melanoma terdeteksi? 1. Pemeriksaan umum Beberapa pasien mungkin mengalami anemia dan penurunan hemoglobin. Penyebab paling umum dari anemia adalah anemia hipoproliferatif yang terkait dengan peradangan kronis. Hal ini juga dapat menjadi sekunder untuk anemia defisiensi besi atau anemia megaloblastik karena gangguan penyerapan zat besi, asam folat atau vitamin B12 sebagai akibat dari keterlibatan gastrointestinal. Anemia hemolitik mikroangiopatik sering dikaitkan dengan keterlibatan ginjal dan disebabkan oleh fibrin, protein yang ada di arteri ginjal kecil. Pasien mungkin mengalami peningkatan eosinofilia darah dan peningkatan trombosit. Proteinuria, hematuria, leukosituria dan berbagai pola tubular, peningkatan kreatinin darah dan nitrogen urea, dan penurunan klirens kreatinin terlihat dengan adanya keterlibatan ginjal. Pengukuran 17 hidroksil urin dan 17 keton kortisol rendah. Pasien mungkin mengalami peningkatan sedimentasi darah, tetapi protein C-reaktif umumnya normal. Albumin serum menurun, globulin meningkat, dan mungkin ada engramma poliklonal; globulinemia, peningkatan IgG, IgA, IgM, dan peningkatan globulin dingin. Kadar fibrinogen dalam darah meningkat. Pasien dengan atau tanpa takifilaksis sensorik kulit secara signifikan berkepanjangan dibandingkan dengan normal, hingga 5 hingga 12 kali normal. 2.Tes imunologi Antibodi anti-nuklir dideteksi menggunakan sel karsinoma laring manusia (Hep-2) sebagai substrat dan positif pada sekitar 95% pasien. Kariotipe fluoresen dapat berupa bintik-bintik, nukleolus dan anticentromere. Dari semua ini, jenis berbintik dan berinti lebih relevan untuk diagnosis skleroderma, terutama skleroderma difus. Antibodi anti-nukleolus relatif spesifik untuk diagnosis skleroderma dan terlihat pada 20-30% pasien. Antibodi anti-nukleolus yang telah terbukti terkait dengan skleroderma adalah antibodi anti-RNA polimorfase I, II dan III, yang terlihat pada 5%-40% skleroderma difus, dengan insiden keterlibatan jantung dan ginjal yang lebih tinggi. Antibodi anti-melekat terlihat pada 50-90% sindrom CREST, 60-80% skleroderma terbatas dan 10% pasien skleroderma difus, kadang-kadang pada pasien dengan fenomena Raynaud, dan jarang pada penyakit jaringan ikat lainnya. Antibodi anti-adhesi dianggap sebagai antibodi penanda untuk sindrom CREST. Pasien yang positif untuk antibodi ini lebih cenderung memiliki kapiler kulit yang melebar dan endapan kalsium subkutan dan lebih kecil kemungkinannya untuk memiliki penyakit paru-paru daripada mereka yang negatif untuk antibodi ini. Antibodi anti-nuklir yang sangat spesifik untuk diagnosis skleroderma adalah antibodi anti-topoisomerase I, yang awalnya disebut antibodi Scl-70 (70kD), yang mengenali nuklease DNA topoisomerase I. Terjadi pada 20-40% pasien dengan skleroderma difus, dikenal sebagai antibodi penanda untuk skleroderma dan dikaitkan dengan keterlibatan kulit yang menyebar, lesi paru-paru interstitial dan keterlibatan organ visceral lainnya. Hal ini jarang terlihat pada penyakit lain dan tidak terjadi bersamaan dengan antibodi anti-sinovial. Antibodi RNP (ribonucleoprotein) anti-Th terlihat pada 14% skleroderma terbatas. Antibodi Anti-PM-Sel, yang sebelumnya dikenal sebagai antibodi anti-PM-1, terlihat pada 25% pasien dengan fitur tumpang tindih dari skleroderma dan polimiositis terbatas. Anti-U3 RNP, atau anti-fibrillarin, antibodi juga spesifik untuk diagnosis skleroderma dan dikaitkan dengan otot rangka dan keterlibatan usus serta hipertensi pulmonal. Anti-U1 RNP terlihat pada 5-10% pasien dengan skleroderma dan 95-100% pasien dengan penyakit jaringan ikat campuran dengan fitur skleroderma. Antibodi anti-SSA dan / atau anti-SSB hadir pada pasien dengan tumpang tindih skleroderma dan sindrom Schegren. Antibodi anti-Sm dan anti-dsDNA negatif dan antibodi antikardiolipin adalah IgG negatif atau IgM titer rendah positif. 30% mungkin positif untuk faktor rheumatoid tetapi dengan potensi rendah dan 7% mungkin memiliki sel lupus. Kompleks imun yang bersirkulasi dapat meningkat dan komplemen C3 dan C4 berkurang pada 50% pasien. Pengujian sel T imunomodulator menunjukkan peningkatan jumlah sel T penolong (Th, CD4) dan penurunan jumlah sel T penekan (Ts, CD8). Tingkat konversi limfosit menurun dalam uji in vitro. 3. Kapilaroskopi kulit dan reologi darah Pada lipatan akar kuku pasien dengan sklerosis sistemik, sebagian besar agunan kapiler kabur, jumlah agunan berkurang secara signifikan dan jumlah agunan abnormal meningkat, dengan oedema dan eksudasi, dilatasi dan kelengkungan yang ditandai pada cabang pembuluh darah, aliran darah yang terbelakang, dan dalam beberapa kasus, bintik-bintik perdarahan. Telah dilaporkan bahwa perubahan mikrosirkulasi lipatan kuku pada sklerosis sistemik konsisten dengan tingkat keparahan keterlibatan organ viseral dan oleh karena itu secara tidak langsung dapat mencerminkan keterlibatan organ viseral. Pasien dengan sklerosis sistemik memiliki tes reologi darah yang abnormal, yang dibuktikan dengan peningkatan viskositas spesifik darah utuh, viskositas spesifik plasma dan viskositas pereduksi darah utuh, dan waktu elektroforesis eritrosit yang berkepanjangan. Pemeriksaan hemogram menunjukkan aliran darah yang melambat ke ekstremitas, berkurangnya aliran darah dan elastisitas pembuluh darah yang buruk. 4. Pemeriksaan histopatologis Fibrosis dan oklusi mikrovaskular adalah perubahan patologis yang khas pada semua jaringan dan organ yang terkena pada pasien sklerosis sistemik. (1) Patologi kulit: Pada tahap awal, dermis mengalami edema dengan bundel serat kolagen yang membengkak dan infiltrasi limfositik di antara serat-serat kolagen dan di sekitar pembuluh darah kecil di dermis, terutama dengan sel T. Pada tahap akhir, serat kolagen di dermis dan jaringan subkutan berproliferasi, dermis menebal secara signifikan, kolagen membengkak dan fibrotik, serat elastis dihancurkan, dinding pembuluh darah menebal, lumen menyempit dan bahkan tersumbat. Kemudian, terjadi atrofi epidermis, pelengkap kulit dan kelenjar sebasea, berkurangnya kelenjar keringat, dan endapan garam kalsium di dermis dalam dan jaringan subkutan. (2) Pemeriksaan patologis ginjal: mikroskop cahaya menunjukkan keterlibatan karakteristik arteri arkuata kecil dan interlobular, menunjukkan penebalan intimal dengan hiperplasia sel endotel, menunjukkan ldquo;kulit bawang rdquo;-seperti perubahan, yang mungkin sebagian atau seluruhnya memblokir lumen pembuluh darah pada kasus yang parah. Glomeruli sering menunjukkan perubahan iskemik, dengan atrofi lumen kapiler, penebalan dinding pembuluh darah, kerutan, dan bahkan nekrosis. Terdapat atrofi tubular ginjal dan fibrosis interstitial. Pemeriksaan imunofluoresensi menunjukkan adanya fibrinogen di dinding pembuluh darah, dengan endapan imunoglobulin, terutama IgM, dan komplemen C3. Mikroskopi elektron menunjukkan hiperplasia tilakoid glomerulus ringan dan fusi peduncle epitel, endapan granular subendotel di arteri kecil, pemisahan, penebalan dan kerutan membran basal glomerulus dan endapan fibrinogen di intima arteri interlobular. 5. Sinar-X: Tekstur yang ditingkatkan di kedua paru-paru, atau perubahan kistik kecil, atau perubahan nodular retikuler di lobus bawah. Peristaltik esofagus dan saluran pencernaan berkurang atau tidak ada, dengan penyempitan ujung bawah dan pelebaran sisi proksimal, dan berkurangnya gerak peristaltik usus halus, dengan dilatasi usus halus proksimal dan perubahan bulat pada kantong kolon. Resorpsi tulang di ujung jari dan endapan garam kalsium di jaringan lunak.