I. Etiologi hipertensi portal pada sirosis
Pada orang normal, tekanan vena porta adalah antara 13-24 cmH2O. Kondisi patologis di mana sistem vena porta terhambat oleh aliran darah, aliran darah tersendat, dan tekanan meningkat karena berbagai alasan, menjadi hipertensi portal. Pada hipertensi portal, tekanan portal biasanya antara 25-40 cmH2O dan bahkan di atas 50 cmH2O. Karena 85-95% hipertensi portal disebabkan oleh sirosis karena berbagai penyebab, sebagian besar menjadi hipertensi portal sirosis.
1. Tipe intrahepatik: karena berbagai penyebab kerusakan hepatoseluler, proliferasi jaringan ikat fibrosa dan regenerasi hepatosit, pembentukan lobulus semu di hati, peningkatan tekanan intrahepatik dan penyumbatan aliran darah dari vena porta ke hati yang menyebabkan hipertensi portal, yang juga dikenal sebagai hipertensi portal sirosis, yang ditandai dengan adanya lesi yang parah pada hati. Penyebab klinis utama sirosis adalah virus hepatitis, paling sering hepatitis B, diikuti oleh hepatitis C, dan juga kombinasi virus hepatitis B dan C. Steatosis hepatik alkoholik adalah penyebab sekunder hipertensi portal, seperti halnya steatosis hepatik bilier dan steatosis hepatik distrofi.
2, tipe prehepatik: berbagai penyebab degenerasi spons vena portal, seperti kelainan perkembangan vena portal, trombosis, dll., Dapat menyebabkan penyumbatan aliran balik darah portal, yang mengakibatkan hipertensi portal. Selain itu, hipertensi portal sisi kiri yang disebabkan oleh kompresi vena limpa, yang merupakan cabang dari vena portal, juga termasuk dalam jenis ini.
3. Tipe pasca-hati: yaitu sindrom Bu-plus.
Komorbiditas utama hipertensi portal pada sirosis hati
Dua sindrom utama sirosis adalah dekompensasi hati dan hipertensi portal. Yang pertama bermanifestasi sebagai hilangnya nafsu makan, mual dan kembung, sakit kuning dan kurus, sedangkan yang terakhir terutama mencakup varises fundic esofagogastrik yang pecah, splenomegali dan hipersplenisme, asites, gastropati hipertensi portal (penyakit saluran cerna hipertensi portal), dan beberapa pasien mungkin mengalami trombosis pada sistem vena portal dan sindrom hipertensi portal, yang merupakan indikasi utama untuk perawatan bedah.
III. Tujuan yang ingin dicapai dengan pembedahan untuk hipertensi portal
Saat ini, kecuali transplantasi hati, yang pada dasarnya dapat mengatasi sirosis itu sendiri, semua metode pembedahan hanya dapat meringankan perkembangan hipertensi portal dan oleh karena itu merupakan prosedur “gejala”. Meskipun terdapat berbagai macam pendekatan bedah, 3 aspek berikut ini harus dipertimbangkan secara bersamaan.
1. Memutuskan pembuluh darah perifer di esofagus bagian bawah dan fundus yang berisiko mengalami perdarahan, memblokir aliran paradoks antara portal ganjil dan secara langsung menghentikan vena varikosa agar tidak pecah dan mengalami perdarahan, yaitu dengan cara “menyumbat”.
2 . Membuat saluran buatan untuk memperluas pirau antar-portal hilir di “area gastro-limpa”, mengalihkan aliran darah bertekanan tinggi yang mandek dalam sistem portal, secara efektif menghilangkan sirkulasi hiperdinamik di vena portal untuk mencegah pembentukan cabang samping baru di fundus esofagogastrik dan memperbaiki gastropati hipertensi portal, sehingga menghilangkan faktor risiko yang memicu perdarahan saluran cerna bagian atas, yaitu “hemat”.
3. Mempertahankan tingkat tekanan vena porta dan aliran darah tertentu untuk mempertahankan perfusi hati yang efektif dari vena porta hati, yaitu “irigasi”. Dengan kata lain, operasi itu sendiri perlu mempertimbangkan “empat sindrom utama” hipertensi portal, bersamaan dengan mempertahankan suplai darah ke hati dan mencegah timbulnya dekompensasi hati atau bahkan kegagalan.
Aplikasi, kelebihan dan kekurangan diseksi aliran
1. Keuntungan
①Mempertahankan tekanan vena porta tertentu dan meningkatkan jumlah darah yang dialirkan ke dalam vena porta hati, yang berperan penting dalam mempertahankan struktur jaringan dan fungsi fisiologis hati.
② Pembedahan ini secara langsung menargetkan pembuluh darah kolateral di esofagus bagian bawah dan area kardia fundus yang menyebabkan pecahnya varises dan perdarahan, yang memiliki efek hemostatik yang pasti, dan prosedurnya sederhana serta mudah dilakukan di rumah sakit primer.
③Pengendalian hipersplenisme yang efektif, cocok untuk pasien dengan emboli pada sistem vena porta dan tidak cocok untuk bypass.
2, Cacat.
(1)Dapat menyebabkan atau memperparah gastropati hipertensi portal.
(ii) Pembuluh darah cabang lateral rentan terhadap regenerasi setelah operasi yang menyebabkan tingginya tingkat perdarahan ulang pasca operasi.
Dapat menyebabkan trombosis vena porta limpa, yang menambah obstruksi ekstrahepatik pada obstruksi intrahepatik, sehingga meningkatkan tekanan vena porta lebih besar lagi dan menyulitkan asites pasca operasi untuk mereda. (iv) Telah dilaporkan bahwa kejadian trombosis pada vena limpa setelah pembedahan di atas 90% karena adanya ujung yang buta, dengan beberapa menyebar ke vena porta utama.
(iv) Diseksi pembuluh darah peripankreas dapat membentuk perlengketan di daerah hilar dan lobus kiri hati dan juga dapat dikombinasikan dengan trombosis sistem vena portal, yang tidak kondusif untuk transplantasi hati.
⑤ dan terdapat risiko komplikasi pasca operasi seperti perdarahan intra-abdomen, fistula gastrointestinal, dan infeksi subdiafragma. Dengan demikian, diseksi aliran memiliki keterbatasan dalam pengelolaan penyakit gastrointestinal hipertensi portal, asites dan perdarahan dari varises yang pecah, kecuali untuk pemeliharaan darah yang lebih baik di hati dan pengangkatan limpa untuk memperbaiki hipersplenisme, sementara penyebaran trombosis vena limpa dapat menyebabkan trombosis pada batang utama dan cabang-cabang utama vena portal.