Faktor risiko penyakit jantung koroner berubah seiring dengan bertambahnya usia, dan selain penyakit arteri koroner itu sendiri, mungkin terdapat peningkatan jumlah faktor risiko penyakit jantung koroner karena pengaruh dari individu yang berusia lanjut: 1. Hipertensi merupakan faktor risiko independen yang paling penting untuk penyakit jantung koroner pada lansia. 2, Kolesterol adalah faktor risiko independen. Perubahan lipid darah yang sesuai dengan bertambahnya usia ditandai sebagai berikut: pada pria, kolesterol total (TC) meningkat pada usia yang lebih dini, dengan usia puncak sekitar 50 tahun, dan terus menurun hingga usia 70 tahun; pada wanita, kolesterol total meningkat hanya pada usia 45 tahun, dengan usia puncak sekitar 60 tahun, dan kemudian menurun setelah usia 70 tahun; HDL-C lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada pria sebelum menopause, dan menurun pada wanita setelah menopause. 3. Merokok tentu saja merupakan faktor risiko utama penyakit jantung koroner pada usia muda, tetapi data penelitian hingga saat ini belum menunjukkan kesimpulan yang pasti bahwa merokok berhubungan dengan terjadinya kejadian penyakit jantung koroner total dan kematian pada lansia. 4. Diabetes mellitus meningkat dalam prevalensi dan komplikasi dengan bertambahnya usia. Orang yang lebih tua memiliki aktivitas yang lebih sedikit, atrofi otot, peningkatan lemak, terutama terjadinya obesitas sentripetal, hipertrofi sel-sel lemak pada pengurangan reseptor insulin, pengurangan kepadatan dan afinitas (untuk organisasi penurunan sensitivitas insulin), menghasilkan resistensi insulin, pada saat yang sama karena ketidakcukupan sekresi kompensasi respon insulin terhadap usia penurunan toleransi glukosa, prevalensi diabetes melitus meningkat seiring bertambahnya usia dan meningkat sejak usia 45 tahun setelah peningkatan yang signifikan, hingga usia 60 tahun mencapai puncaknya. Prevalensi diabetes melitus meningkat seiring bertambahnya usia dan meningkat secara signifikan sejak usia 45 tahun hingga usia 60 tahun. 5, hipertrofi ventrikel kiri, seperti tidak ada faktor risiko lain untuk hipertrofi ventrikel kiri, usia tua karena penuaan terjadi pada perubahan anatomi jantung, yaitu ketebalan dinding ventrikel meningkat, jaringan ikat meningkat, sehingga fungsi diastolik terganggu, pada saat yang sama terjadi perubahan mikrosirkulasi koroner pada penuaan, sehingga hipertrofi ventrikel kiri cenderung lebih awal dari munculnya gejala klinis penyakit arteri koroner. Pasien penyakit arteri koroner karena iskemia miokard, perubahan mikrostruktur jantung, kekakuan miokard meningkat, kepatuhan miokard diastolik ventrikel kiri menurun, awal penyakit pertama kali muncul fungsi diastolik terganggu. Dengan memburuknya penyakit arteri koroner dan peningkatan jumlah arteri koroner yang terkena, hipoplasia diastolik dan sistolik jantung kiri secara bertahap menurun. Perubahan karakteristik pada USG jantung dua dimensi adalah penurunan kemiringan EF dengan atau tanpa penurunan EF, yang dipercepat dengan bertambahnya usia. Mekanisme yang mungkin terjadi adalah: akumulasi serat interstisial miokard secara bertahap seiring bertambahnya usia, dan peningkatan akumulasi produk akhir glikosilasi non-enzimatik (AGE) secara bertahap secara in vivo, yang menyebabkan ikatan silang kolagen miokard secara in situ; AGE merupakan senyawa stabil yang dibentuk secara in vivo oleh kombinasi makromolekul, seperti protein dan asam nukleat, dengan gugus aldehid atau keton glukosa dan gula pereduksi, serta terbentuk melalui penataan ulang kimiawi, yang meningkat secara in vivo seiring bertambahnya usia. Hal ini meningkat seiring bertambahnya usia dalam tubuh manusia. Dengan agregasi AGEs, total kolagen dalam interstitium miokard meningkat, dan kolagen yang meningkat menjadi protein target untuk agregasi AGEs. Proses ini menghasilkan modifikasi kovalen sejumlah besar kolagen dan proliferasi serat kolagen, yang menyebabkan penurunan kepatuhan ventrikel kiri, peningkatan kekakuan, fibrosis miokard, perlambatan laju pengisian awal ventrikel kiri, dan penurunan fungsi diastolik jantung. Pada saat yang sama, terjadi perubahan struktural: peningkatan ketebalan ventrikel kiri, penebalan dinding atrium, dan pembesaran rongga atrium. Seiring dengan berkembangnya fibrosis, EF menurun dan kontraktilitas jantung menurun. Oleh karena itu, perubahan struktur dan fungsi jantung pada pasien usia lanjut dengan penyakit arteri koroner tidak hanya berkaitan dengan jumlah cabang penyakit pembuluh darah koroner, tetapi usia juga merupakan faktor penting. Korelasi antara kandungan AGEs dan perubahan struktur dan fungsi jantung perlu diteliti lebih lanjut.