Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh metabolisme purin yang abnormal. Sekitar 2/3 asam urat berasal dari metabolisme sel endogen dan 1/3 dari asupan makanan purin. Gout adalah penyakit kronis dan dapat dibagi menjadi hiperurisemia asimtomatik, fase akut, intermiten dan kronis. Serangan akut asam urat ditandai dengan onset yang cepat (6-12 jam) dari rasa sakit yang parah, seringkali pada malam hari, dengan sendi yang membengkak, nyeri tekan, dan kemerahan pada kulit. Gejala sistemik: malaise, demam/menggigil. 90% dari episode pertama adalah monoartritis (pada pria) tetapi bisa juga oligoartritis (terutama pada wanita). Sendi yang paling sering terkena adalah sendi metatarsophalangeal pertama (MTP), pergelangan kaki dan lutut. Area berikutnya yang paling sering terkena adalah bursa tangan, pergelangan tangan, siku dan tulang elang. Apabila dicurigai adanya serangan akut gout atau artritis inflamasi lainnya yang tidak dapat dijelaskan, kemanjuran icing lokal harus menjadi bagian dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Kadar asam urat serum memiliki nilai diagnostik yang terbatas. Sebagian besar hiperurisemia tidak mengakibatkan serangan gout. Kadar asam urat serum dapat meningkat atau menurun selama serangan akut asam urat. 39% – 49% pasien memiliki kadar asam urat serum normal selama serangan akut asam urat. Gout didiagnosis dengan adanya kristal monosodium urat dalam cairan sendi. Kriteria klasifikasi awal untuk artritis gout akut primer: >1 episode artritis akut; <1 hari perkembangan peradangan ke puncak; monoartritis; kemerahan sendi; nyeri/bengkak sendi metatarsophalangeal pertama; keterlibatan sendi metatarsophalangeal pertama secara unilateral; keterlibatan sendi tarsal secara unilateral; batu gout; kristal monosodium urat dalam cairan sendi selama episode akut; hiperurisemia; kultur cairan sendi negatif selama episode akut; rontgen yang mengarah ke pembengkakan sendi tanpa gejala; X-ray mengkonfirmasi kista subkortikal tanpa erosi tulang. Diagnosis ditegakkan jika 6 dari 11 kriteria ada; atau 1 kriteria utama terpenuhi: Kristal MSU atau batu asam urat ditemukan dalam cairan sendi. Tujuan pengobatan asam urat adalah untuk mengendalikan peradangan/nyeri pada fase akut dan untuk mengendalikan kadar asam urat darah pada fase kronis. Pengobatan non-farmakologis pada fase akut gout meliputi istirahat (1-2 hari) untuk sendi yang nyeri dan terapi es lokal. Pengobatan farmakologis meliputi NSAID, kolkisin oral, glukokortikoid dan antagonis IL-1 (fase percobaan). Bagaimana seharusnya NSAID diterapkan? Semua jenis NSAID dapat digunakan: inhibitor COX2 selektif dan non-selektif efektif; gunakan sesegera mungkin; gunakan dosis yang memadai selama pengobatan; pantau efek toksik; FDA menyetujui untuk serangan asam urat akut: indometasin, naproxen, sulindac; penelitian belum menemukan NSAID yang lebih unggul. Kursus singkat glukokortikoid sistemik sama efektifnya dengan NSAID dalam mengendalikan serangan gout akut dalam 5-7 hari dan memiliki efek samping yang lebih sedikit daripada NSAID. Obat lain yang digunakan untuk mengobati dan mencegah serangan asam urat akut: Linacipran; IL-1 trap; Canakinumab; ACZ885; IL-1 receptor-associated kinase 4 (IRAK-4): molekul pensinyalan yang terletak di bagian hilir reseptor IL-1; sel T CD4+ teraktivasi yang mengekspresikan ligan CD40 (CD154) memiliki peran pengaturan dalam peradangan. Canakinumab lebih unggul daripada tretinoin untuk menghilangkan rasa sakit. Ringkasan pengobatan serangan asam urat akut: pilihan pengobatan untuk serangan asam urat akut termasuk NSAID, kolkisin, dan glukokortikoid (suntikan oral, intravena, intramuskular, dan intra-artikular); terapi kombinasi sering kali diperlukan dan eksplorasi lebih lanjut diperlukan; tidak ada studi RCT yang membandingkan kemanjuran kolkisin dengan NSAID untuk serangan asam urat akut; uji coba terkait dengan penghambat Il-1 memberikan wawasan baru tentang pengobatan serangan asam urat akut. Uji coba yang terkait dengan inhibitor Il-1 menawarkan harapan baru untuk pengobatan serangan akut gout. Obat penurun asam urat termasuk yang berikut ini: penghambat sintesis asam urat: penghambat xantin oksidase, yang menghambat sintesis asam urat, termasuk allopurinol dan febuxostat. Obat katabolik asam urat, seperti allantoin, yang mendorong konversi asam urat menjadi allantoin (Preskriptif). Agen ekskresi asam urat untuk menghambat reabsorpsi asam urat dari tubulus ginjal distal termasuk probenesid, benzbromarone (ditarik dari pasar di Eropa dan Amerika Serikat), kloksasin, fenofibrate. Tujuan pengobatan Kadar asam urat darah ≤ 6,0 mg/dL; pengurangan atau penghindaran serangan gout akut; pengurangan kristal dalam rongga sendi; pengurangan ukuran batu gout; tidak ada pembentukan batu gout baru; hilangnya tanda jalur ganda pada ultrasonografi. Pengobatan asam urat pada awalnya diberikan dengan obat penurun asam urat dosis kecil, dengan peningkatan dosis yang lambat dan bertahap. Jika asam urat darah > 6 mg/dL allopurinol dinaikkan dengan kecepatan 100 mg/dL atau febuxostat menjadi 80 mg/dL. Jika asam urat darah tidak mencapai target, penghambat xantin oksidase dapat digabungkan dengan agen ekskresi asam urat lain atau tambahan (tingkat bukti C). Pantau asam urat setiap 2-5 minggu setelah terapi penurun asam urat awal sampai asam urat tercapai. Ringkasan terapi penurun asam urat: Asam urat darah harus dipantau secara teratur untuk memastikan kepatuhan <6,0 mg/dL (setiap 2-5 minggu sebelum kepatuhan dan setiap 6-12 bulan setelah kepatuhan). Allopurinol dan febuxostat adalah obat penurun asam urat utama. Prescripta, dapat menjadi pilihan pertama untuk terapi induksi (menurunkan kumpulan asam urat), diikuti dengan pemeliharaan dengan obat penurun asam urat oral kronis. Obat penurun asam urat yang lebih baru seperti Lesinurad, Arhalofenate dan BCX4208 dapat menjadi pilihan baru bagi pasien dengan nilai asam urat serum di bawah standar.