Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) adalah penyebab umum kegagalan pernapasan akut dan penyebab penting kematian pada pasien yang sakit kritis di ICU, terutama pada SARS, flu burung parah dan A (H1N1) parah. Ventilasi pelindung paru berdasarkan perubahan patofisiologis telah menjadi kemajuan besar dalam ventilasi mekanis pada ARDS selama lebih dari satu dekade, terutama pada tahun 2000 ketika hasil studi ARDSnet menunjukkan bahwa volume tidal (Vt) yang kecil dapat secara signifikan mengurangi mortalitas pada ARDS, dan ventilasi pelindung paru tampaknya merupakan “obat mujarab” untuk menyelamatkan ARDS. Sayangnya, serangkaian RCT dari tahun 2000 hingga saat ini telah gagal memberikan hasil positif baik untuk tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) yang tinggi atau manuver resusitasi paru (RM), dan bahkan studi LOV, yang sempurna dalam hal desain eksperimental dan menggunakan volume tidal yang rendah, PEEP yang tinggi, dan RM yang diulang pada kelompok perlakuan, gagal meningkatkan prognosis pasien ARDS. Bukti medis berbasis bukti ini membuat ventilasi mekanis pelindung paru-paru pada ARDS lebih dipertanyakan dan menantang daripada sebelumnya. Kontradiksi yang tajam antara strategi ventilasi pelindung paru-paru, yang tampak masuk akal dari perspektif patofisiologis ARDS, dan hasil penelitian berbasis bukti telah membuat kami mempertimbangkan secara sistematis dan secara serius merefleksikan strategi ventilasi mekanis saat ini untuk memandu praktik klinis ventilasi mekanis pada ARDS.
I. Pemilihan dan penerapan volume pasang surut individual
Pasien dengan ARDS bervariasi dalam ukuran dan distribusi area alveolar yang kolaps karena etiologi yang berbeda, jenis lesi dan luasnya keterlibatan lesi, yang mengakibatkan heterogenitas paru-paru dan perbedaan signifikan dalam jumlah dan volume alveoli yang berventilasi normal pada pasien. Oleh karena itu, tidak semua pasien dengan ARDS cocok untuk volume tidal 6 ml/kg. Bagaimana cara mencapai pemilihan volume tidal secara individual?
1. Lebih masuk akal untuk mengatur volume tidal dalam hubungannya dengan tekanan dataran tinggi. Tekanan dataran tinggi saluran napas dapat secara objektif mencerminkan tekanan intra-alveolar. Sejumlah studi RCT telah merekomendasikan bahwa tekanan plateau harus kurang dari 30cmH2O selama ventilasi mekanis pada ARDS untuk mencegah inflasi alveolar yang berlebihan. Namun, penelitian lebih lanjut telah menemukan bahwa ketika tekanan plateau menurun, tingkat morbiditas dan mortalitas pasien ARDS semakin menurun. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa untuk volume tidal 6 ml/kg, jika tekanan dataran tinggi masih di atas 28-30 cm H2O, pengurangan volume tidal lebih lanjut diperlukan. dalam penelitian oleh Terragni dkk. dengan tujuan mengendalikan tekanan dataran tinggi saluran napas pada 25-28 cm H2O, mengurangi volume tidal menjadi sekitar 4 ml/kg mampu secara signifikan mengurangi respons inflamasi pada paru-paru dan lebih lanjut mengurangi cedera paru-paru. Oleh karena itu, mungkin lebih masuk akal untuk mengatur volume pasang surut dalam hubungannya dengan tekanan dataran tinggi.
2. Kepatuhan paru-paru memandu pengaturan volume tidal Kepatuhan paru-paru juga merupakan faktor penting yang memengaruhi pilihan volume tidal. Analisis lebih lanjut dari hasil penelitian Deans tentang volume tidal kecil di ARDSnet menunjukkan bahwa pada pasien dengan ARDS yang tidak mengalami penurunan kepatuhan paru-paru secara signifikan, ventilasi dengan volume tidal kecil (6 ml/kg) meningkatkan mortalitas, sedangkan pada pasien dengan kepatuhan paru-paru yang buruk, ventilasi dengan volume tidal kecil mengurangi morbiditas dan mortalitas. Brander dkk. menemukan bahwa semakin baik kepatuhan paru-paru, semakin besar volume tidal yang diperlukan, dan semakin buruk kepatuhan paru-paru, semakin rendah volume tidal yang diperlukan. Dengan demikian, kepatuhan paru-paru menjadi faktor penting dalam menentukan tingkat volume tidal yang kecil.
Tentu saja, karena perbedaan volume paru toraks dan kepatuhan dinding dada pada pasien ARDS, tidak ada hubungan konversi yang jelas antara volume tidal dan kepatuhan pada saat ini, sehingga membatasi implementasi klinis. Pemantauan tekanan intratoraks dan trans-paru, yang tidak termasuk pengaruh dinding dada, telah terbukti bermanfaat secara klinis dalam pemilihan PEEP dan harus diselidiki lebih lanjut untuk mengetahui nilainya dalam memandu pemilihan dengan volume tidal.
3. Pemilihan volume tidal berdasarkan tekanan dan regangan jaringan paru-paru lebih ilmiah Inti dari strategi ventilasi pelindung paru-paru adalah pencegahan cedera paru-paru terkait ventilator (VILI). Penelitian terbaru menunjukkan bahwa faktor pemicu VILI adalah stres dan ketegangan jaringan paru yang abnormal secara keseluruhan dan lokal (Stress/Strain), dan bahwa pasien dengan ARDS dapat mengatur volume tidal sesuai dengan FRC yang berbeda untuk mengontrol stres dan ketegangan dalam batas aman (saat ini batas atas stres dianggap sebagai 27cmH2O dan batas atas ketegangan adalah 2). Artinya, pasien dengan FRC rendah membutuhkan volume tidal yang kecil, sedangkan pasien dengan FRC yang relatif tinggi mungkin harus diberikan volume tidal yang lebih besar. Dapat dilihat bahwa pengaturan volume tidal secara individual difasilitasi berdasarkan tekanan dan regangan jaringan paru-paru.
Tekanan jaringan paru-paru merupakan refleksi yang lebih langsung dari perubahan mekanika jaringan paru-paru daripada tekanan platform. Dengan menghilangkan efek kepatuhan dinding dada, tekanan jaringan paru-paru secara langsung mencerminkan tekanan yang diperlukan untuk mengatasi resistensi elastis jaringan paru-paru. Metode pengaturan volume tidal berdasarkan tekanan dan regangan jaringan paru-paru lebih rasional daripada tekanan platform. Dengan pemantauan FRC dan tekanan trans-paru di samping tempat tidur yang kini dapat dilakukan, pengaturan volume tidal berdasarkan tekanan dan regangan jaringan paru-paru menawarkan cara baru bagi para klinisi untuk melakukan hal ini.
4. Hiperkapnia tidak lagi menjadi alasan utama untuk membatasi penerapan volume tidal kecil Hiperkapnia adalah komplikasi yang paling umum terjadi pada ventilasi volume tidal kecil dan merupakan faktor penting yang membatasi penggunaan klinis ventilasi volume tidal kecil. Meskipun beberapa penelitian menemukan bahwa pasien dengan ARDS dapat mentoleransi beberapa tingkat peningkatan PaCO2, peningkatan CO2 akut menyebabkan berbagai perubahan patofisiologis termasuk vasodilatasi otak dan perifer, peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah dan peningkatan curah jantung. Meningkatkan laju pernapasan (40 napas/menit) dan pemberian natrium bikarbonat (dosis maksimum 20mEq/jam) dapat dipertimbangkan untuk meringankan hiperkapnia sampai batas tertentu. Namun, dengan dasar 6 ml/kg, jika pengurangan volume tidal lebih lanjut diperlukan, hiperkapnia menjadi kendala utama.
Penelitian terbaru menunjukkan hasil yang menggembirakan dengan penggunaan paru-paru membran ekstrakorporeal (ECMO) untuk mengeluarkan CO2 guna mengurangi volume tidal sekaligus menghindari hiperkapnia. Tentu saja, teknik sirkulasi ekstrakorporeal yang kompleks telah membatasi penggunaan ECMO dalam penyelamatan ARDS. Baru-baru ini, miniECMO telah muncul untuk memungkinkan ICU melakukan ECMO di samping tempat tidur tanpa pompa sirkulasi ekstrakorporeal, menggunakan perbedaan tekanan arteriovenous pasien untuk mencapai pembuangan CO2 yang efektif.
II. Kemampuan retensi paru dan resusitasi paru
Resusitasi paru merupakan komponen penting dari strategi perlindungan paru-paru. Tekanan dan waktu yang tepat untuk resusitasi paru dapat secara efektif memperbaiki hipoksemia dan meningkatkan inhomogenitas paru; tekanan dan waktu yang tidak tepat dapat meningkatkan tekanan trans-paru, yang menyebabkan hiperinflasi alveolar, inhomogenitas baru, dan peningkatan cedera paru. Oleh karena itu, jelas tidak tepat dan tidak bijaksana serta berpotensi membahayakan jika menggunakan teknik resusitasi paru yang seragam untuk semua pasien ARDS.
1. Berbagai faktor yang memengaruhi retensibilitas paru-paru pada ARDS Retensibilitas paru-paru menentukan kondisi retensibilitas paru-paru yang harus digunakan pada ARDS. Pelebaran paru adalah kemampuan jaringan paru untuk dibuka kembali dan tetap terbuka. Sejumlah faktor memengaruhi pelebaran paru-paru pada pasien, termasuk.
(1) Penyebab ARDS: penyebab intrapulmoner seperti pneumonia di mana terdapat alveoli yang runtuh dan dipenuhi dengan sejumlah besar bahan inflamasi, atau bahkan lesi padat, di mana paru-paru tidak dapat direduksi dengan baik.
(2) Luasnya jaringan paru-paru padat: jaringan paru-paru padat sulit untuk retensi, dan semakin besar luasnya jaringan paru-paru padat, semakin buruk retensi jaringan paru-paru.
(3) Morfologi jaringan paru-paru: Perubahan morfologi yang berbeda pada jaringan paru-paru merespons secara berbeda terhadap retensi. Pola cedera paru-paru diklasifikasikan sebagai fokal atau menyebar. Penelitian telah menunjukkan bahwa cedera paru yang menyebar merespons dengan baik terhadap resusitasi paru dan resusitasi dapat dilakukan secara aktif. Sebaliknya, paru-paru ARDS dengan lesi fokal menunjukkan peningkatan hiperinflasi dan kemampuan retensi yang buruk.
(4) Perjalanan ARDS: Perjalanan ARDS secara garis besar dibagi menjadi fase eksudatif, proliferatif, dan fibrotik. Fase eksudatif merespons resusitasi paru dengan relatif baik, sedangkan fase fibrotik merespons resusitasi paru dengan buruk akibat remodeling struktural jaringan paru dan fibrosis interstisial.
(5) Faktor dinding dada: Peningkatan tekanan intra-abdomen akibat obesitas dan penyakit perut mengurangi kepatuhan dinding dada pasien dan pasien tersebut merespons dengan buruk terhadap resusitasi paru.
(6) Posisi pasien: Beberapa penelitian menemukan bahwa ventilasi pada posisi tengkurap kurang responsif terhadap resusitasi paru dibandingkan dengan posisi terlentang.
2. Penentuan reduksi paru-paru
Penentuan pelebaran paru pada pasien dengan ARDS merupakan prasyarat untuk penerapan ventilasi paru yang tepat. Metode untuk menentukan pelebaran paru-paru meliputi.
(1) Pencitraan Saat ini, CT adalah metode umum untuk menentukan pelebaran paru-paru, dan merupakan standar emas untuk mengevaluasi dan mengukur pelebaran paru-paru. Selain itu, electrical impedance tomography (EIT) juga memiliki kemampuan untuk menilai reduksi paru-paru, dan EIT memiliki potensi yang baik untuk digunakan karena memungkinkan pemantauan di samping tempat tidur yang dinamis tanpa radiasi sinar-X. Pola cabang inspirasi kurva P-V dapat memprediksi retensi jaringan paru-paru, dan terdapat dua pola cabang inspirasi kurva P-V yang berbeda pada pasien ARDS. Kelompok kurva lainnya menunjukkan penurunan kepatuhan secara bertahap saat tekanan inspirasi meningkat, menunjukkan kurva ke bawah. Ketika PEEP ditingkatkan, kelengkungan kurva ke atas menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam volume paru-paru pada tekanan inspirasi yang sama, yang menunjukkan retensi yang tinggi; kelengkungan kurva ke bawah tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam volume paru-paru, yang menunjukkan retensi yang buruk. (3) Histeresis kurva P-V statis juga dapat mencerminkan retensibilitas paru-paru. Histeresis adalah area antara cabang inspirasi dan ekspirasi dari kurva P-V. Penelitian telah mengkonfirmasi bahwa terdapat korelasi positif yang signifikan antara jeda kurva P-V dan retensi alveolar, yang merupakan prediktor yang baik untuk kemampuan retensi jaringan paru-paru. (4) Pertukaran gas Oksigenasi adalah indikator yang dapat diakses secara klinis, dan apakah oksigenasi membaik merupakan indikator penting dari efektivitas retensi. Namun, peningkatan oksigenasi dipengaruhi oleh berbagai faktor dan oksigenasi merupakan keterbatasan dalam menilai kemampuan retensi paru.
3. Kemampuan retensi paru digunakan untuk memandu pelaksanaan resusitasi paru
Retensibilitas paru dapat memandu pelaksanaan resusitasi paru. Pasien dengan ARDS harus terlebih dahulu dinilai pelebaran paru sebelum memutuskan apakah akan melakukan resusitasi paru. Pasien dengan reducibilitas tinggi dapat ditangani secara aktif dengan PEEP tingkat tinggi, sedangkan pasien dengan reducibilitas rendah mungkin tidak cocok untuk reducibilitas aktif dan mungkin tidak cocok untuk PEEP tingkat tinggi, karena hal ini dapat menyebabkan hiperinflasi alveolar dan peningkatan cedera paru-paru.
Gattinoni menggunakan CT scan dada untuk mempelajari pelebaran paru pada 68 pasien dengan ALI/ARDS dan membagi pasien ke dalam kelompok pelebaran tinggi dan rendah dengan menggunakan nilai median 9% jaringan paru yang ulet. Tingkat keparahan cedera paru-paru ditemukan secara signifikan lebih tinggi pada kelompok yang memiliki tingkat reduksi tinggi dibandingkan dengan kelompok yang memiliki tingkat reduksi rendah, dan tingkat kematian juga secara signifikan lebih tinggi.
Pemilihan level PEEP
PEEP mendorong pembukaan kembali sejumlah besar alveoli yang kolaps, meningkatkan jumlah alveoli yang berventilasi efektif dan meningkatkan FRC, tetapi jika PEEP terlalu tinggi, hal ini dapat membuat beberapa jaringan paru-paru yang berventilasi normal menjadi terlalu penuh dan memperparah cedera paru-paru, sementara jika PEEP terlalu rendah, hal ini tidak cukup untuk mempertahankan pembukaan alveolar dan membuat alveolar menjadi kolaps.
Hubungan antara tingkat PEEP yang tinggi dan prognosis pasien telah diperdebatkan, dengan studi ALVEOLI tahun 2004 yang menunjukkan bahwa PEEP yang tinggi tidak meningkatkan prognosis pasien ARDS, dan studi LOV tahun 2008 serta studi Express, keduanya diterbitkan secara bersamaan di JAMA, gagal menunjukkan bahwa PEEP yang tinggi meningkatkan prognosis ARDS. Namun, analisis Mata baru-baru ini menunjukkan bahwa PEEP yang tinggi (14-16 cmH2O) pada pasien ARDS mengurangi angka kematian dan tingkat PEEP yang dibutuhkan semakin tinggi jika pasien semakin parah. Hal ini menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit parah memerlukan PEEP tingkat tinggi dan PEEP tinggi meningkatkan prognosis pasien dengan ARDS parah. Seperti yang dapat dilihat, dampak PEEP terhadap prognosis pasien ARDS masih kontroversial.
Pilihan PEEP yang optimal terus menjadi masalah bagi para dokter perawatan kritis. Dari tujuan untuk meningkatkan oksigenasi dan mencegah VILI, sekarang dianggap bahwa PEEP yang optimal harus dapat mempertahankan pembukaan alveoli yang diresusitasi sambil mencegah inflasi berlebih pada zona alveoli yang tidak bergantung, dan dari perspektif ini, pilihan PEEP harus dilakukan dengan mempertimbangkan hal-hal berikut.
(1) Durasi penyakit ARDS Respons awal dan dini terhadap PEEP baik; pasien dengan durasi penyakit >7 hari atau lebih memiliki respons yang buruk terhadap PEEP.
Untuk pasien dengan reduksi yang rendah, PEEP yang tinggi dapat menyebabkan hiperinflasi pada alveoli yang berventilasi normal dan memperparah cedera paru-paru. Sebaliknya, untuk pasien dengan reversibilitas tinggi, diperlukan PEEP yang lebih tinggi untuk mempertahankan pembukaan alveolar, yang bermanfaat bagi pasien.
(3) Heterogenitas lesi jaringan paru-paru Pasien dengan ARDS difus dapat diobati dengan tingkat PEEP yang lebih tinggi, sedangkan pasien dengan ARDS fokal yang diobati dengan PEEP tinggi justru akan mengalami peningkatan hiperinflasi jaringan paru-paru. Jika faktor-faktor ini tidak dipertimbangkan dengan baik, maka tidak mungkin menemukan PEEP yang optimal untuk pasien dengan ARDS.
Kesimpulannya, pilihan volume tidal dan tingkat PEEP, serta pelaksanaan manuver resusitasi paru, memerlukan pengaturan ventilasi mekanis individual yang harus ditentukan sesuai dengan karakteristik patofisiologis setiap paru-paru pasien ARDS. Penggunaan strategi ventilasi pelindung paru-paru yang seragam mungkin merupakan alasan utama sulitnya mendapatkan hasil positif dalam studi RCT. Menentukan rejimen ventilasi mekanis individual untuk ARDS berdasarkan karakteristik patofisiologis sebagai dasar untuk merancang protokol studi RCT yang lebih rasional adalah satu-satunya cara untuk beralih dari pengobatan berbasis bukti ke praktik klinis untuk strategi ventilasi protektif paru pada ARDS.