Penyakit Alzheimer Penyakit Alzheimer (AD) adalah penyakit degeneratif progresif yang tidak diketahui etiologinya dan merupakan penyebab paling umum dari demensia, pertama kali dijelaskan oleh Alzheimer (1907), kejadian AD meningkat seiring bertambahnya usia, dengan prevalensi sekitar 5% di atas 65 tahun dan 20% di atas 85 tahun, dan tingkat prevalensi pria dan wanita yang dikoreksi untuk usia sama, dan sekitar 5% pasien AD memiliki riwayat keluarga yang jelas. Sekitar 5% pasien DA memiliki riwayat keluarga yang jelas. Manifestasi klinis termasuk memori progresif yang persisten, bahasa, disfungsi visuospasial dan perubahan kepribadian, dll. Amnesia ringan dari kejadian baru-baru ini dan perubahan kepribadian adalah gejala awal penyakit ini, diikuti oleh penurunan umum dalam aktivitas cerdas seperti pemahaman, penilaian dan perhitungan. Diagnosis klinis penyakit ini meliputi: 1. Berdasarkan kriteria diagnostik demensia; 2. Penekanan pada onset laten dan perkembangan progresif; 3. Mengesampingkan demensia karena semua etiologi spesifik. Umumnya setelah 5-10 tahun perkembangan demensia yang parah, hingga terbaring di tempat tidur, dan akhirnya sering kali disebabkan oleh luka baring, patah tulang, pneumonia dan komplikasi lain atau kegagalan organ vital dan kematian. Demensia Vaskular Usia timbulnya demensia vaskular (VaD) sering kali antara 50-60 tahun. Demensia vaskular, terutama penyakit serebrovaskular iskemik, adalah penyebab ke-2 demensia yang terjadi pada orang dewasa, dan berbagai subtipe morfologi VaD adalah: 1. Demensia infark pembuluh darah kecil, Binswanger, keadaan lakunar multipel, dan demensia yang disebabkan oleh beberapa fokus infark kortikal-subkortikal kecil. 2, Demensia dengan beberapa infark. 3, Demensia infark lokasi kritis. Demensia dengan beberapa infark adalah jenis VaD yang umum. Patogenesis VaD sangat kompleks dan merupakan hasil dari berbagai penyakit serebrovaskular, dan terjadinya demensia bervariasi sesuai dengan sifat dan lokasi lesi vaskular, onset VaD umumnya lebih akut, dan gejala demensia biasanya menjadi jelas setelah stroke, dan perjalanan penyakit diperparah dengan cara yang mirip langkah, dan penurunan fungsi kognitif sering berfluktuasi, dan gangguan intelektual hanya dapat melibatkan beberapa fungsi kognitif yang terbatas, seperti penghitungan, penamaan, dll. Kepribadian pasien mungkin tetap utuh. Kepribadian pasien mungkin tetap utuh, penilaian mungkin tetap tidak terganggu untuk jangka waktu yang cukup lama, dan tingkat kesadaran diri dapat dipertahankan. Beberapa pasien mengalami kecemasan dan depresi yang parah, dan pada pasien dengan demensia yang jelas, gangguan afektif dapat dimanifestasikan oleh ketidakstabilan dan inkontinensia emosional, ledakan emosi, dan menangis dan tertawa yang dipaksakan. Penyakit Binswanger secara klinis ditandai sebagai demensia progresif yang perlahan-lahan dengan gangguan neurologis fokal, dan sebagian besar pasien mengalami perkembangan subakut dari gangguan neurologis fokal termasuk gangguan berjalan, kelumpuhan pseudobulbar, hemiparesis ringan, ataksia, inkontinensia urin, dan gejala piramid asimetris. CT otak dan MRI menunjukkan lesi lakunar kecil atau infark otak besar, infark otak multipel, dll. PET menunjukkan metabolisme lokal dan berkurangnya aliran darah pada fokus infark. Selain tanda-tanda neurologis yang umum, manifestasi klinis demensia vaskular sulit dibedakan dari AD, dan diagnosisnya dapat dibedakan dari AD sesuai dengan fitur klinis berikut: 1, sering disertai dengan hipertensi dan bagian lain dari aterosklerosis; 2, riwayat stroke berulang atau suplai darah otak yang tidak mencukupi. 3, ketidakstabilan emosi dan hampir hilang ingatan. Ketidakstabilan suasana hati dan gangguan ingatan adalah gejala awal; 4. Kepribadian dan kesadaran diri dipertahankan untuk jangka waktu yang lebih lama; 5. Penurunan intelektual terjadi kemudian; 6. Penyakit ini memiliki perkembangan bertahap yang bergantian dengan lonjakan eksaserbasi dan remisi yang tidak lengkap; 7. Seringkali ada tanda-tanda neurologis positif karena kerusakan otak fokal. Periode kelangsungan hidup demensia vaskular sedikit lebih tinggi daripada AD, dan pengobatan terutama ditujukan pada penyakit primer. Umumnya, pasien meninggal karena penyakit jantung iskemik, kecelakaan kardiovaskular yang serius, gagal ginjal, dan sepsis dalam waktu 5-6 tahun setelah terjadinya demensia. Demensia lobus frontotemporal Demensia lobus frontotemporal adalah sindrom demensia yang ditandai dengan atrofi lobus frontotemporal, yang merupakan penyebab umum demensia neurodegeneratif, yang mencakup sekitar 1/4 dari semua pasien demensia. ciri-ciri histopatologisnya adalah atrofi lobus frontotemporal yang terbatas, amigdala, hipokampus, substansia nigra, dan ganglia basalis yang dapat terpengaruh, tidak adanya kusut serabut neuroprogenitor yang khas dan plak amiloid pada penyakit Alzheimer, serta manifestasi klinis serangan tersembunyi. Manifestasi klinis penyakit Alzheimer sangat berbahaya, perlahan-lahan berkembang, dengan gangguan kepribadian dan afektif pada tahap awal, seperti mudah tersinggung, marah, keras kepala, acuh tak acuh dan depresi, dll., dan kelainan perilaku yang secara bertahap muncul, seperti perilaku yang tidak pantas, kurangnya agresivitas, ketidakpedulian dan impulsif terhadap berbagai hal, aktivitas mulut yang berlebihan, kerakusan, memasukkan apa pun ke dalam mulut untuk diuji, disfungsi kognitif, pemeliharaan orientasi spasial, gangguan yang jelas pada penilaian perilaku dan kemampuan verbal, ketidakmampuan untuk berpikir, ucapan yang buruk, dan kosakata yang buruk. Kemampuan bicara yang buruk, kosakata yang buruk, dll. Tanda-tanda neurologis dapat dilihat pada awal perjalanan penyakit, seperti refleks genggaman yang kuat, refleks menghisap, dan pada akhir perjalanan penyakit, terdapat mioklonus, tanda-tanda saluran piramidal dan sindrom Parkinson. Gangguan bicara yang progresif secara perlahan tanpa disfungsi kognitif lainnya adalah karakteristik penyakit ini. Penyakit Pick’s adalah penyakit degeneratif langka dengan perubahan patologis yang unik. Sekitar 20% dari kasus ini adalah warisan autosomal familial, dan perubahan patologisnya adalah atrofi lobus frontal dan lobus temporal yang dikombinasikan dengan atrofi terbatas yang jelas pada beberapa lobus, pembesaran simetris ventrikel otak, atrofi parah korteks otak, dan atrofi parenkim otak, namun otak kecil tidak terpengaruh, dan degenerasi sitosol sel saraf berupa pembengkakan seperti buah pir, dengan menghilangnya tubuh Nystrom, dan lipokromatosis, yang merupakan faktor terpenting dalam perkembangan penyakit ini. Nistagmus menghilang dan terdapat endapan lipokromatin, yang menjadi sel Pick. Dengan perkembangan lesi, terdapat badan inklusi bernoda perak yang berbentuk bulat, homogen, dan berbatas tegas, yaitu vesikel Pick, di dalam plasma sel saraf yang membengkak. Penyakit ini lebih sering terjadi pada wanita, dan manifestasi klinis yang menonjol adalah perubahan kepribadian yang sering terjadi pada tahap awal, dengan perilaku kikuk, berkurangnya kontrol diri, perilaku seksual yang sembrono atau kecerobohan lainnya, berkurangnya pemahaman pasien, dan berkurangnya kemampuan untuk merawat dan menghibur orang lain. Seiring dengan bertambah parahnya penyakit ini, penurunan kecerdasan pasien secara bertahap terlihat jelas, dengan hilangnya minat terhadap lingkungan, berkurangnya kemampuan berbicara, dan gangguan bicara, yang merupakan ciri penting penyakit ini, dan sebagian kecil pasien dapat menunjukkan gejala-gejala berikut Gejala kortikal fokal, seperti kebutaan, disleksia, disgrafia, dll., dalam jangka waktu yang lebih lama untuk mempertahankan ingatan dan orientasi waktu dan tempat, diagnosis pasti penyakit Pick tergantung pada pemeriksaan neuropatologis. Demensia tubuh V. Lewy adalah penyakit neurodegeneratif dengan gangguan kognitif yang berfluktuasi, halusinasi visual dan sindrom Parkinson sebagai ciri klinis, dan badan Lewy sebagai ciri patologis, ciri patologisnya adalah korteks serebral dan sitoplasma neuron batang otak di dalam badan Lewy (badan Lewy). Penyakit ini sebagian besar berkembang pada usia tua, dan jarang terjadi pada pasien usia muda dan paruh baya. Penyakit ini terutama menunjukkan tiga kelompok gejala, termasuk demensia progresif, gangguan gerakan ekstrapiramidal, dan gangguan kejiwaan, serta ditandai dengan disfungsi kognitif yang berfluktuasi; gangguan memori awal tidak jelas, dan afasia, disartria, dan disartria dapat terjadi; kemunculan gangguan kognitif secara berurutan dan gejala Parkinson dalam waktu satu tahun memiliki arti diagnostik, dan gejala kejiwaan ditandai dengan halusinasi visual, dan mioklonus dapat terjadi, Pemindaian MRI menunjukkan atrofi lobus temporal yang tidak jelas, yang membantu membedakannya dari atrofi lobus temporal medial pada DA. Kelumpuhan supranuklear progresif dengan gejala ekstrapiramidal, mirip dengan penyakit Parkinson, disertai dengan keterbatasan penglihatan binokular dan penglihatan ke bawah, sekitar 2/3 dari pasien demensia. Penyakit Huntington, usia onset awal AD, sering terjadi pada usia paruh baya, secara klinis gerakan seperti tarian yang tidak disengaja sebagai manifestasi utama. Penurunan intelektual terjadi beberapa tahun kemudian dan gerakan koreiform terjadi secara bersamaan atau sebelum gerakan koreiform. Pemeriksaan pencitraan menunjukkan atrofi korteks serebral dan nukleus kaudatus, dan sering kali terdapat riwayat keluarga dengan penyakit dominan autosomal. Delapan, hidrosefalus tekanan otak normal gejala khas demensia, inkontinensia urin dan ketidakstabilan gaya berjalan tungkai bawah ganda, yang penyebabnya adalah infeksi sistem saraf pusat, perdarahan subaraknoid, cedera otak traumatis, atau penyebab lain yang tidak dapat dijelaskan dari penyumbatan sirkulasi cairan serebrospinal. Demensia klinis berkembang lebih cepat, dengan tekanan tengkorak yang normal, CT otak atau MRI yang menunjukkan pembesaran ventrikel otak tanpa atrofi korteks yang jelas, yang dapat dibedakan dengan DA. IX. Gangguan Kognitif Ringan (MCI) Gangguan kognitif ringan adalah kehilangan memori yang tidak konsisten dengan usia dengan fungsi kognitif secara keseluruhan yang pada dasarnya normal dan kemampuan hidup sehari-hari yang normal, yang tidak memenuhi kriteria diagnostik untuk demensia. Pasien dengan gangguan kognitif ringan yang neuropatologinya menunjukkan perkembangan ke arah AD memiliki perubahan neuropatologi otak yang mirip dengan AD ketika gejala klinis tidak terlihat. Pasien dapat mengalami demensia lobus frontotemporal, demensia dengan badan Lewy, dan AD di kemudian hari. Sepuluh, penyakit Creutzfeldt-Jakob (CJD) Creutzfeldt-Jakob adalah sejenis penyakit prion terutama pada kerusakan sistem saraf pusat, karakteristik klinisnya terutama untuk perkembangan demensia yang cepat, disertai dengan kerusakan multi-sistem, perjalanan penyakit yang singkat, perkembangan yang cepat, tingkat kematian 100%. Ini adalah penyakit yang dapat ditularkan pada sistem saraf pusat, ditandai dengan demensia yang berkembang pesat dan lesi fokal pada korteks serebral, ganglia basalis, dan sumsum tulang belakang, dan merupakan penyakit prion yang umum terjadi pada manusia, yang juga dikenal sebagai degenerasi kortiko-striatal-sumsum tulang belakang. Secara patologis, terdapat perubahan seperti spons pada otak, degenerasi atrofi korteks, striatum dan sumsum tulang belakang, dan hilangnya neuron di bawah mikroskop. Pasien sebagian besar memiliki timbulnya penyakit yang tersembunyi, perkembangan yang lambat, manifestasi awal kelelahan, kurangnya perhatian, insomnia, depresi dan kehilangan ingatan, dll., Tetapi juga sakit kepala, ataksia, dll.. Pada tahap tengah, pasien mengalami demensia progresif dan gangguan kepribadian, yang mungkin disertai dengan afasia dan mioklonus, dll. Akhirnya, pasien mengalami inkontinensia urin, bisu tidak aktif, koma dan keadaan dekortikasi, dan mereka meninggal karena infeksi paru atau ulkus dekubitus. Sebelas, demensia yang disebabkan oleh sindrom imunodefisiensi yang didapat oleh AIDS, manifestasi klinis dari kegagalan sistemik dan defisiensi imun, menyebabkan serangkaian infeksi oportunistik, disertai dengan berbagai gangguan mental, virus HIV dapat secara langsung infeksi invasif pada sistem saraf pusat juga dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada sistem saraf pusat, tetapi juga tumor sistem saraf pusat, patologi pembuluh darah otak dan sebagainya. Gejala demensia dimulai secara diam-diam, sering kali diawali dengan kelemahan, kelesuan, kurangnya libido, kemudian muncul gangguan kognitif yang khas, gangguan perilaku, gangguan gerakan, terlambat diam dan inkontinensia, juga dapat dikombinasikan dengan mengigau dan gangguan mental, umumnya berkembang pesat, sebagian besar dalam beberapa minggu dan beberapa bulan berkembang menjadi demensia berat, dan kemudian kematian. Dua belas, gangguan metabolisme nutrisi demensia, termasuk demensia defisiensi vitamin B1, demensia defisiensi vitamin B12, demensia defisiensi asam folat, pemeriksaan serologis menunjukkan bahwa konsentrasi darah yang sesuai dapat didiagnosis. Demensia yang disebabkan oleh penyakit fisik, termasuk demensia yang disebabkan oleh gagal napas kronis, ensefalopati uremik, ensefalopati hepatik, hipotiroidisme, dapat didiagnosis sesuai dengan riwayat penyakit asli pasien. Demensia toksik dapat disebabkan oleh keracunan arsenik, keracunan merkuri, dan barbiturat.