Hati adalah organ metabolisme dan pertahanan tubuh yang penting. Selama kehamilan, penyakit hati idiopatik tertentu atau komplikasi kehamilan dapat menyebabkan kerusakan hati. Penyakit hati idiopatik termasuk kolestasis intrahepatik selama kehamilan dan perlemakan hati akut selama kehamilan. Pendarahan, infeksi dan obat-obatan tertentu juga dapat menyebabkan kerusakan hati. Hepatitis virus dalam kehamilan juga merupakan penyebab utama cedera hati dan kematian ibu. Menurut statistik, kejadian gangguan hati selama kehamilan adalah sekitar 3%. I. Perubahan hati selama kehamilan Selama kehamilan, estrogen dan aldosteron tubuh meningkat, air meningkat 30%-70% dibandingkan dengan periode pra-kehamilan, dan total volume darah meningkat, tetapi aliran darah hati tetap sama, sehingga aliran darah relatif ke hati menurun. Di sisi lain, tingkat metabolisme tubuh meningkat selama kehamilan, dan kelelahan, pendarahan dan anestesi selama persalinan, semuanya menambah beban pada hati. Tidak ada kelainan histologis yang signifikan atau perubahan ukuran dan bentuk hati selama kehamilan. Pada trimester kedua, hati tidak teraba karena rahim membesar dan hati terdorong ke kanan, ke atas dan ke belakang. Jika hati teraba di bawah tulang rusuk atau terdeteksi dengan USG pada usia kehamilan 7 bulan atau lebih, maka dianggap hepatomegali. Fungsi hati pada dasarnya tetap normal pada kehamilan normal dengan sedikit variasi, kembali dengan cepat ke keadaan tidak hamil setelah melahirkan. Perubahan yang lebih jelas dalam berbagai indikator tes fungsi hati pada kehamilan normal meliputi: 1. Alkaline phosphatase (ALP atau AKP): ALP terkumpul dalam plasenta selama kehamilan dan dapat meningkat secara eksponensial, mencapai 2-4 kali lipat dari tingkat tidak hamil setelah bulan ke-7 kehamilan. 2. Laktat dehidrogenase (LDH): isoenzim LDH2 dan LDH3 terutama mencerminkan penyakit hati dan plasenta, sehingga dapat sedikit meningkat pada akhir kehamilan. 3, Total bilirubin (TB): Konsentrasi bilirubin serum meningkat pada akhir kehamilan karena berkurangnya toleransi bilirubin. 4, AFP: AFP diproduksi oleh sel embrio manusia selama kehamilan, sehingga AFP meningkat. 5. Lipid darah: kolesterol (TC) meningkat dari bulan keempat kehamilan dan mencapai puncaknya pada bulan kedelapan kehamilan (7,8-10,4N/L); trigliserida (TG) dapat meningkat 2-4 kali lipat. 6. Total protein serum dan albumin sedikit berkurang karena hemodilusi selama kehamilan. 7. Indikator fungsi koagulasi dan fibrinolitik: darah wanita hamil normal berada dalam keadaan hiperkoagulasi, dengan waktu protrombin plasma (PT) yang memendek dan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT), dan peningkatan 40-50% fibrinogen plasma (FIB), mencapai rata-rata 4,5 g / L pada akhir kehamilan; Kadar D-dimer (D-D): peningkatan progresif dari awal kehamilan hingga akhir persalinan. Kedua, kerusakan hati yang disebabkan oleh masalah obstetri langsung. Hiperemesis adalah penyebab paling umum dari kelainan fungsi hati pada awal kehamilan, dengan prevalensi sekitar 0,1-2%. Penyebabnya tidak dipahami dengan baik, tetapi penelitian terbaru telah menemukan hubungan yang kuat antara infeksi H. pylori dan muntah kehamilan. Gangguan hati terjadi pada sekitar 20% kasus muntaber terkait kehamilan yang parah, dan hampir seperempat pasien hadir dengan kelainan fungsi hati ringan. Terdapat pembesaran dan tekanan ringan pada hati, peningkatan serum bilirubin (biasanya sedikit meningkat, tidak melebihi 4 kali normal) dan peningkatan alanine aminotransferase (ALT) (≤200 U/L, jarang melebihi 1000 U/L). Alkaline phosphatase (ALP) tidak lebih dari 2 kali normal. Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi jarang terjadi. Amilase juga dapat meningkat dan dapat menyebabkan penurunan protein plasma dan fibrinogen dan kecenderungan untuk berdarah. Kerusakan hati akibat muntaber kehamilan yang parah biasanya membaik dengan cepat setelah muntaber terkontrol dan kondisi umum stabil. Pada kasus yang parah, harus dilakukan perawatan untuk mencegah ensefalopati hepatik ketika gangguan hepatik terbukti. Jika pengobatan tidak efektif atau jika terdapat: ikterus persisten, peningkatan bilirubin darah yang persisten, proteinuria persisten, suhu >38 derajat, denyut jantung >130 bpm, atau gejala kejiwaan, kehamilan harus dihentikan. Pre-eklampsia atau eklampsia dan sindrom HELLP 1. Pre-eklampsia dapat terjadi pada sekitar 5-10% wanita hamil, di mana 20-30% di antaranya dapat muncul dengan fungsi hati yang abnormal; secara umum diterima bahwa tanda-tanda klinis kerusakan hati pre-eklampsia terkait dengan tingkat disfungsi endotel sinusoid hepatik. Akibat peningkatan resistensi perihepatik dan iskemia lokal di hati, sinusoid darah hati menjadi terhalang oleh endapan seperti fibrin intravaskular, yang pada kasus yang parah menyebabkan penyumbatan aliran darah. Perkembangan lebih lanjut dari lesi hati bermanifestasi sebagai gangguan koagulasi; pada kasus yang parah, nekrosis periportal, pembentukan hematoma subperitoneal dan kemungkinan pecahnya hati dapat terjadi, membahayakan nyawa ibu dan anak. Pemeriksaan histologis hati menunjukkan endapan fibrin dalam sinusoid, perdarahan periportal, nekrosis hepatoseluler dan bahkan infark. Manifestasi klinis termasuk rasa tidak nyaman di perut bagian atas atau daerah perut kanan atas, kadang-kadang mual dan muntah; tes fungsi hati awal menunjukkan peningkatan transaminase serum, bahkan hingga sepuluh kali batas tinggi normal, tetapi peningkatan bilirubin jarang terjadi. Pada kasus yang parah, nekrosis periportal dan pembentukan hematoma subepitelial dapat terjadi, dan ruptur hati juga dapat terjadi, sehingga membahayakan nyawa ibu dan anak. Pre-eklampsia dengan kerusakan hati adalah kondisi serius dan harus ditangani dengan sangat hati-hati. Komplikasi umum dari kerusakan hati termasuk gagal ginjal, pecahnya hati atau infark, eklampsia, dan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal. Pada pasien dengan pre-eklampsia, tekanan darah harus dikontrol secara ketat dan kehamilan harus dihentikan segera setelah kerusakan hati terjadi. Parameter biokimia hati biasanya kembali normal dalam waktu singkat setelah melahirkan. Sindrom HELLP terjadi pada 5-10% pasien dengan pre-eklampsia berat. Sindrom ini dianggap sebagai subtipe spesifik dari pre-eklampsia/eklampsia, sementara ada beberapa wanita hamil yang tidak memiliki gejala pre-eklampsia. Sebagian besar sindrom HELLP terjadi pada pertengahan dan akhir kehamilan, dan sebagian lagi terjadi pada periode pascapersalinan. Kelahiran kembar dan usia ibu >35 tahun merupakan faktor risiko tinggi. Etiologi dan patogenesis sindrom HELLP tidak sepenuhnya dipahami. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa kerusakan endotel pada pembuluh darah wanita hamil dengan hiperemesis adalah perubahan patologis utama. Kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin, vasospasme dan peningkatan aktivasi trombosit dan agregasi lokal, yang mengakibatkan kerusakan mikrovaskular sistemik yang mengarah ke anemia hemolitik mikrovaskular, trombositopenia dan nekrosis hepatosit periportal. Vena portal menjadi penuh dengan darah dan hepatosit lokal diperas, mengakibatkan nekrosis hepatosit setelah iskemia, menyebabkan kerusakan hati. Dengan parahnya iskemia jaringan, hipoksia, dehidrasi dan hemolisis, asam laktat dalam jumlah besar diproduksi. Asam laktat dihambat secara kompetitif dengan asam urat ketika diekskresikan oleh ginjal, menghasilkan penurunan relatif dalam ekskresi asam urat dan asam laktat. LDH adalah indikator awal hemolisis awal; AST dan ALT biasanya meningkat sebelum trombosit turun dan berhubungan dengan derajat trombositopenia; PT yang berkepanjangan merupakan indikasi DIC gabungan; diagnosis Tennessee dibagi menjadi lengkap dan parsial, dengan ketiga indikator lengkap dan salah satu atau kedua kelainan menjadi parsial.