Insiden tahunan tromboemboli vena adalah sekitar 0,1%, dengan insiden yang meningkat seiring bertambahnya usia dan mencapai hingga 1% pada orang yang berusia di atas 60 tahun. Lebih dari separuh kejadian tromboemboli dikaitkan dengan trombosis vena dalam dan penting agar pasien segera diobati untuk mengurangi kemungkinan emboli paru yang fatal. Menurut Virchow, ada tiga faktor utama yang berkontribusi pada pembentukan trombosis vena, yaitu kerusakan dinding vena, stagnasi aliran darah vena dan hiperkoagulabilitas darah. Mayoritas DVT berasal dari pleksus otot tungkai bawah, dan sekitar 25% DVT yang tidak diobati di tungkai bawah meluas ke vena proksimal, di mana sebagian besar emboli fatal berasal. Trombosis vena dalam (DVT) mungkin asimtomatik atau mungkin melibatkan tekanan, nyeri, edema, peningkatan suhu, perubahan warna kulit dan tonjolan vena superfisial di atas area yang terkena. DVT mempengaruhi vena femoralis dan iliaka, dan garis-garis keras mungkin dapat diraba di atas vena yang terkena di segitiga femoralis pangkal paha, pertengahan paha atau fossa. Pada trombosis vena iliofemoral, vena kolateral superfisial yang melebar terlihat di betis, paha, pinggul dan perut bagian bawah. Karena setidaknya ada tiga vena utama yang mengumpulkan aliran darah di tungkai bawah, satu trombosis vena tidak mengganggu aliran balik vena dan oleh karena itu tidak menghasilkan oedema, sianosis kulit atau dilatasi vena superfisial. Pasien mengeluhkan rasa nyeri atau sakit saat berdiri atau berjalan, yang biasanya berkurang dengan istirahat dan meninggikan tungkai bawah. Pada 50% kasus, trombosis vena dalam akut tidak dapat didiagnosis secara klinis saja; tanda Homan bukan merupakan dasar diagnosis, dan oedema mungkin disebabkan oleh penyebab lain. Ini tidak sering digunakan dalam praktik klinis. USG Doppler warna non-invasif adalah metode diagnostik pilihan untuk DVT ketika dicurigai adanya trombosis vena dalam, dengan sensitivitas yang dilaporkan 95% dan spesifisitas 96% untuk DVT sentral simtomatik dan 60% dan 70% untuk DVT perifer. Penelitian telah menunjukkan bahwa deteksi kadar D-dimer plasma juga merupakan cara yang efektif untuk skrining DVT. Ditemukan bahwa peningkatan kadar D-dimer plasma pada pasien dengan DVT yang dikonfirmasi oleh flebografi memiliki sensitivitas dan spesifisitas masing-masing 95% dan 77%, dan nilai prediktif negatif 92%, jika D-dimer> 50ng / ml digunakan sebagai tes positif. Oleh karena itu, hasil D-dimer yang normal pada pasien yang dicurigai menderita DVT dapat membantu menyingkirkan diagnosis DVT. Venografi dalam tetap menjadi ‘standar emas’ untuk diagnosis DVT, dan venografi harus dilakukan jika diagnosis mencurigakan, dan emboli paru dapat dideteksi dengan pemindaian paru-paru atau arteriografi paru. Jika DVT terlewatkan, hal ini dapat menyebabkan emboli paru dan kematian. Namun demikian, jika antikoagulasi diterapkan tanpa USG, venografi atau pemindaian paru-paru, ada risiko perdarahan serius. Setelah DVT didiagnosis, tujuan pengobatan akut adalah untuk meringankan gejala dan mencegah emboli paru dan insufisiensi vena kronis. Dalam beberapa tahun terakhir, pengobatan akut DVT sebagian besar non-bedah: trombolisis, antikoagulasi, penempatan filter, dan intervensi lainnya, dengan operasi sesekali. 2.1 Perlakuan umum
Istirahat di tempat tidur dan elevasi tungkai yang terkena 30° di atas level jantung diperlukan untuk DVT akut, dengan istirahat di tempat tidur selama 1 hingga 2 minggu untuk memungkinkan trombus melekat erat pada intima, mengurangi nyeri lokal dan mendorong respons inflamasi untuk mereda. 2.2 Antikoagulasi saat ini merupakan pengobatan yang paling dasar untuk DVT, dan obat yang umum digunakan termasuk heparin, heparin dengan berat molekul rendah dan warfarin. 2.2.1 Heparin normal konvensional (UFH)
Biasanya dosis pemuatan diberikan diikuti dengan infus intravena terus menerus, misalnya dosis pemuatan 80 IU/kg diberikan secara intravena diikuti dengan dosis pemeliharaan 18 IU/(kg・jam); APTT ditinjau pada 6 jam dan dosis disesuaikan dengan APTT sehingga APTT berada dalam 1,5 sampai 2,5 kali kontrol normal; penggunaan heparin jangka panjang (>1 bulan) dapat menyebabkan osteoporosis dan heparin-induced Pasien dengan riwayat trombositopenia yang diinduksi heparin memerlukan antikoagulan lain seperti: danaparoid, lepirudin, argatroban. 2.2.2 Heparin molekul rendah (LMWH)
Analisis data menunjukkan bahwa LMWH sama efektifnya dengan heparin konvensional dalam mencegah kekambuhan tromboemboli vena, tetapi LMWH menyebabkan perdarahan yang lebih sedikit. Heparin molekul rendah biasanya diberikan secara subkutan, sekali atau dua kali sehari, dengan penyesuaian dosis sesuai dengan berat badan, dan pemantauan biasanya tidak diperlukan. Meskipun oligoheparin menyebabkan trombositopenia yang lebih sedikit daripada heparin konvensional, oligoheparin sering bereaksi silang dengan antibodi, yang dapat menyebabkan trombositopenia, dan oleh karena itu oligoheparin harus dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat kondisi ini. LMWH juga menyebabkan osteoporosis lebih sedikit daripada heparin konvensional. LMWH tidak melewati penghalang plasenta dan lebih aman untuk digunakan pada wanita hamil. efek antikoagulan LMWH dinilai dengan menggunakan kadar anti-Xa untuk memberikan kisaran 0,5 hingga 1,5 U/ml.