Homogenisasi trombus 1 d setelah pembentukan trombus, permukaannya ditutupi oleh endotelium sebagai trombus merah segar. Setelah jangka waktu tertentu, sel darah merah dan putih di dalam trombus hancur dan trombus putih dan merah menjadi homogenisasi, dan setelah waktu yang lama trombus menjadi abu-abu dan homogen. Pada saat yang sama, ukuran trombus menyusut akibat pengeringan dan penyusutan. Pelunakan dan pembubaran trombus Perjalanan alami pembentukan trombus pada dasarnya adalah autolisis. Kandungan protein padat dari trombus dilarutkan oleh aksi enzim. Ketika trombus larut, ia dimulai dari dalam dan membentuk rongga di tengahnya. Trombi yang lebih kecil larut sepenuhnya dan menghilang, sementara trombi yang lebih besar hanya melunak secara internal dan mekanis di permukaan. Mekanisasi trombus dimulai pada hari kedua sampai ketiga pembentukan trombus. Dari sekitar hari keempat dan seterusnya, trombus diserang oleh pembuluh darah baru dan jaringan ikat di intima dan dapat melekat pada dinding pembuluh darah. Akhirnya jaringan ikat menjadi matang dan menyusut, dan bagian trombus ini menyusut. Ketika trombosis dimulai, jaringan granulasi yang kaya kapiler dengan myofibroblast dan histiosit memasuki trombus dan menelan serta melisisinya, sehingga memungkinkan trombus untuk rekanalisasi pembuluh yang tersumbat. Namun, aliran darah biasanya terlalu rendah untuk memulihkan aliran darah secara efektif, dan sisa-sisa trombotik masih memiliki jaringan fibrin yang dapat membentuk pusaran yang luas, membuat trombus rentan terhadap kekambuhan. Konsekuensi trombosis tergantung pada penyebab, lokasi, kecepatan dan luasnya trombosis dan pembentukan cabang samping kompensasi. Trombosis vena biasanya lebih sering terjadi pada tungkai bawah dan sering kali dikompensasi sebagian dan lebih kecil kemungkinannya untuk menjadi nekrotik karena tingginya jumlah cabang anastomotik vena dan kemudahan membangun sirkulasi kolateral. Hanya dalam kasus trombosis vena iliaka-femoralis lengkap yang tiba-tiba di tungkai bawah, obstruksi refluks akut terjadi pada vena dalam dan anggota badan menjadi sangat bengkak, menyebabkan kejang arteri atau oklusi, iskemia dan nekrosis jaringan di tungkai bawah, yang secara klinis dikenal sebagai “sianosis femoralis”, dan jika tidak diobati tepat waktu, ada risiko nekrosis tungkai dan amputasi. Trombus vena yang terlepas sering kali dapat menyebabkan emboli arteri pulmonalis, dan potongan yang besar dapat menyebabkan infark paru yang fatal. Mikrotrombus yang terbentuk oleh DIC dapat menyebabkan gangguan mikrosirkulasi di jantung, otak, paru-paru, ginjal dan organ vital lainnya, dan bahkan kegagalan organ multi-sistem yang mengancam jiwa. Perlu dicatat bahwa proporsi yang signifikan dari “rekanalisasi trombosis” yang terlihat dalam praktik klinis sebenarnya bukan rekanalisasi, melainkan pembangunan kembali peredaran darah, terutama terkait dengan pembentukan cabang samping kompensasi. Misalnya, pada tahap awal trombosis vena dalam pada tungkai bawah, sering terlihat dilatasi vena superfisial femur dan tungkai bawah. Dilatasi, eliminasi hiperkoagulasi, perbaikan reologi dan lisis trombus merupakan metode pengobatan konservatif non-bedah. Pada tahap selanjutnya, vena superfisial menjadi melebar dan secara bertahap menjadi varises, dan meskipun pembengkakan anggota tubuh lebih baik dibandingkan dengan tahap akut, anggota tubuh masih bengkak, hiperpigmentasi, dermatitis dan ulkus kronis terjadi, yang disebut gejala sisa trombosis vena dalam pada tungkai bawah. Trombus telah dimekanisasi, jaringan ikat telah menyerang dan berkontraksi ke titik rekanalisasi, meninggalkan fibrin seperti jala di lumen vena, yang mempengaruhi kelancaran aliran darah kembali.