Gastritis atrofi kronis adalah jenis gastritis kronis yang muncul dengan atrofi terbatas atau meluas (berkurangnya jumlah dan fungsi) dari kelenjar intrinsik mukosa lambung, sering kali disertai dengan metaplasia epitel usus dan reaksi inflamasi, dan didiagnosis terutama melalui temuan gastroskopi dan patologi pada biopsi mukosa lambung. Insiden penyakit ini meningkat seiring bertambahnya usia dan tingkat keparahan lesi, sehingga diperkirakan gastritis atrofi kronis adalah perubahan degeneratif mukosa lambung pada orang paruh baya dan lanjut usia, sebuah fenomena “semi-fisiologis”. Insiden gastritis atrofi kronis lebih tinggi di daerah dengan insiden kanker lambung yang tinggi dibandingkan dengan daerah dengan insiden yang rendah. Manifestasi klinis penyakit ini meliputi hilangnya nafsu makan, mual, bersendawa, perut bagian atas terasa penuh atau nyeri tumpul, dan pada beberapa kasus, perdarahan saluran cerna bagian atas, kekurusan, anemia, kuku rapuh, radang lidah, atau atrofi papila lidah. Gastritis atrofi kronis telah mendapat perhatian yang semakin meningkat karena insidennya yang tinggi, sering kambuh dan tidak mudah disembuhkan, dan hubungannya yang erat dengan perkembangan kanker lambung. Pada tahun 1973, Strickland dkk. mengklasifikasikan gastritis atrofi menjadi dua jenis yang terpisah, yaitu tipe A dan tipe B, berdasarkan pemeriksaan imunologi serum dan distribusi lesi pada lambung. Lesi gastritis atrofi tipe A terutama ditemukan pada tubuh lambung dan terdistribusi secara difus, mukosa sinus lambung pada umumnya normal, antibodi sel mural serum positif, gastrin serum meningkat, dan asam lambung serta sekresi endokrin berkurang atau tidak ada. Gastritis atrofi tipe B adalah gastritis atrofi sederhana dengan distribusi lesi multifokal terutama pada sinus gaster, antibodi sel mural serum negatif, gastrin serum normal, sekresi asam lambung normal atau sedikit menurun, tidak ada anemia pernisiosa dan kemungkinan besar lebih rumit akibat kanker gaster. Setelah itu, Glass menyebut gastritis atrofi yang melibatkan sinus lambung dan tubuh sebagai tipe AB. Di Cina, menurut klasifikasi Strickland, gastritis atrofi tipe B umum terjadi dan gastritis atrofi tipe A jarang terjadi, dan beberapa pasien gastritis atrofi mengalami peradangan pada sinus lambung dan antibodi sel dinding, yang tidak dapat dimasukkan ke dalam dua jenis di atas. Tipe B2. Tipe A dibagi menjadi dua subtipe, yaitu tipe A1 untuk mereka yang tidak memiliki lesi pada sinus lambung dan tipe A2 untuk mereka yang memiliki lesi pada sinus lambung dan badan lambung. tipe B dibagi menjadi dua subtipe menurut tingkat keparahan lesi pada badan dan sinus lambung, yaitu tipe B1 (lesi yang lebih parah pada sinus lambung dibandingkan badan lambung) dan tipe B2 (lesi yang lebih parah pada badan lambung dibandingkan sinus lambung atau lesi yang serupa pada badan lambung dan sinus lambung). Kedua subtipe tersebut adalah B1 (lesi sinus yang lebih berat daripada berat lambung) dan B2 (lesi badan lambung yang lebih berat daripada sinus atau lesi badan lambung dan sinus yang serupa). Kesimpulannya, tidak ada klasifikasi gastritis atrofi kronis yang sepenuhnya seragam dan masih mengikuti klasifikasi Strickland, yang membagi gastritis atrofi kronis menjadi tipe A dan tipe B. Etiologi gastritis atrofi kronis belum dipahami hingga saat ini dan mungkin terkait dengan faktor-faktor berikut: 1. Kelanjutan gastritis superfisial kronis: gastritis atrofi kronis dapat berkembang dari gastritis superfisial kronis. Rumah Sakit Umum PLA dan enam rumah sakit lainnya melaporkan 164 kasus gastritis superfisial setelah 5-8 tahun pengamatan lanjutan, di mana 34 kasus di antaranya berubah menjadi gastritis atrofi kronis (20,7%). Etiologi gastritis superfisial kronis dapat menjadi faktor penyebab dan memperparah gastritis atrofi kronis. 2. Faktor genetik: Menurut survei Varis, kejadian gastritis atrofi kronis secara signifikan lebih tinggi di antara generasi pertama kerabat pasien gastritis atrofi kronis, dan faktor genetik anemia pernisiosa juga terbukti. Insiden memiliki saudara 20 kali lebih besar daripada kelompok kontrol, menunjukkan bahwa gastritis atrofi kronis mungkin terkait dengan faktor genetik. Polmer menyebutnya gastritis ekskretoris. Selain timbal, banyak logam berat seperti merkuri, telurium, tembaga, dan seng yang memiliki efek merusak pada mukosa lambung. 4, radiasi: pengobatan radiasi untuk penyakit maag atau tumor lainnya dapat merusak atau bahkan membuat atrofi mukosa lambung. 5, anemia defisiensi besi: banyak fakta menunjukkan bahwa anemia defisiensi besi dan gastritis atrofi terkait erat, Badanoch melaporkan 50 kasus anemia defisiensi besi, mukosa lambung normal, gastritis superfisial dan gastritis atrofi masing-masing menyumbang 14%, 46% dan 40%. Namun, mekanisme anemia menyebabkan gastritis belum diketahui. Beberapa ahli percaya bahwa gastritis adalah penyebab utama karena gastritis dan asam lambung yang rendah, mengakibatkan ketidakmampuan untuk menyerap zat besi, atau karena perdarahan lambung, yang mengakibatkan terbentuknya anemia; pendapat lain mengatakan bahwa anemia muncul terlebih dahulu, karena kurangnya zat besi dalam tubuh membuat tingkat pembaharuan mukosa lambung terpengaruh dan rentan terhadap peradangan. 6, faktor biologis: penyakit infeksi kronis seperti hepatitis, tuberkulosis dan efek lain pada perut juga menarik perhatian. Pasien dengan penyakit hati kronis sering kali memiliki tanda dan gejala gastritis kronis, dan pewarnaan mukosa lambung juga telah mengkonfirmasi adanya kompleks antibodi antigenik virus hepatitis B pada mukosa lambung pasien hepatitis B. Rumah Sakit Ruijin melaporkan 91 kasus gastritis atrofi, 24 (26,4%) di antaranya dikombinasikan dengan hepatitis kronis. Oleh karena itu, dampak dari penyakit infeksi kronis, terutama penyakit hati kronis pada lambung perlu diperhatikan. 7. Faktor fisik: Statistik klinis menunjukkan bahwa terjadinya penyakit ini berkorelasi secara signifikan dan positif dengan usia. Semakin tua usia seseorang, semakin buruk “daya tahan” fungsi mukosa lambung dan semakin rentan terhadap kerusakan yang disebabkan oleh faktor eksternal yang merugikan. Refluks empedu atau duodenum: Karena disfungsi sfingter pilorus atau setelah gastrojejunostomi, cairan empedu atau duodenum dapat mengalami refluks ke dalam lambung dan menghancurkan penghalang mukosa lambung, sehingga mendorong H?+ dan pepsin untuk menghambur ke dalam mukosa dan menyebabkan serangkaian perubahan patologis, yang mengarah ke gastritis superfisial kronik, yang dapat berkembang menjadi gastritis atrofi kronik. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa pasien dengan gastritis sinus lambung ditemukan memiliki antibodi terhadap sel yang mensekresikan gastrin, yang merupakan antibodi autoimun spesifik terhadap sel dan termasuk dalam garis keturunan IgG. Beberapa pasien dengan gastritis atrofi memiliki tes transformasi limfosit in vitro yang abnormal dan tes penghambatan pergerakan leukosit, yang menunjukkan bahwa respons imun seluler juga penting dalam perkembangan gastritis atrofi. 10. Infeksi Helicobacter pylori: HP pertama kali diisolasi dari lapisan lendir dan sel epitel sinus lambung pada pasien dengan gastritis kronis oleh sarjana Australia Marshall dan Warren pada tahun 1983. sejak saat itu banyak sarjana telah melakukan banyak penelitian eksperimental pada pasien dengan gastritis kronis, dan HP dikultur dalam mukosa lambung 60-90% pasien dengan gastritis kronis, dan kemudian menemukan bahwa Pada tahun 1986, pada pertemuan ke-8 World Society of Gastroenterology, disarankan bahwa infeksi HP merupakan penyebab penting gastritis kronis. Selain itu, mukosa lambung dapat rusak akibat pola makan yang tidak tepat, penggunaan alkohol dan tembakau kronis, penyalahgunaan obat, peradangan kronis pada saluran pernapasan bagian atas, disfungsi sistem saraf pusat, dan pengangkatan daerah sinusoidal lambung, yang mengeluarkan gastrin, setelah gastrektomi mayor, yang menyebabkan atrofi dan perubahan inflamasi pada mukosa lambung. Reaksi adalah etiologi yang relevan dari gastritis atrofi kronis. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa pasien dengan gastritis sinus ditemukan memiliki antibodi terhadap sel yang mensekresi gastrin, yang merupakan antibodi autoimun spesifik terhadap sel dan termasuk dalam keluarga IgG. Beberapa pasien dengan gastritis atrofi memiliki tes transformasi limfosit in vitro yang abnormal dan tes penghambatan pergerakan leukosit, yang menunjukkan bahwa respons imun seluler juga penting dalam perkembangan gastritis atrofi.