Pembentukan trombosis koroner secara langsung mengarah pada perkembangan sindrom koroner akut, yang merupakan bentuk akut dari penyakit arteri koroner dan merupakan kondisi paling kritis pada saat timbulnya, penyebab utama kematian akibat penyakit arteri koroner, dan memiliki risiko kekambuhan yang tinggi. Pada Kongres Jantung Tiongkok 2015, Profesor Mao Yi dari Rumah Sakit Fu Wai memberikan presentasi tentang “Mekanisme dan strategi manajemen trombosis koroner akut”, yang intinya adalah sebagai berikut: Mao Yi, Departemen Pengobatan Kardiovaskular, Rumah Sakit Fu Wai, Beijing
Prof Mao Yi memberikan laporan tes yang luar biasa pada konferensi tersebut
I. Tiga kondisi dasar untuk trombosis
Pembentukan trombosis vena atau koroner memerlukan tiga kondisi berikut: cedera endotel (trauma lokal pada dinding pembuluh darah), hiperkoagulasi dan stasis.
1. Cedera endotel, kegagalan gerbang
Pertama, ada kerusakan endotel, perlu disebutkan bahwa dinding pembuluh darah dapat membentuk aterosklerosis koroner dan dapat menipis, tetapi masalah pecahnya perlu diperhatikan. Pada arteri koroner konvensional, plak tumbuh secara spontan dan ketika lumen menyempit hingga 80% atau lebih, terjadi perubahan hemodinamik yang dapat dengan mudah menyebabkan pecahnya plak, yang mengakibatkan terpaparnya kolagen, laminin, mikrofibril dan faktor vW dan pembentukan trombus.
Bahkan jika endotelium tidak pecah, hal ini dapat menyebabkan disfungsi endotel karena banyak faktor seperti paparan LDL terglikasi dan LDL teroksidasi. Disfungsi endotel adalah penyebab penting trombosis akut pada arteri koroner dan dapat menyebabkan risiko yang sangat serius dan fatal tanpa adanya ruptur plak arteri yang jelas.
Faktor-faktor lain yang berkontribusi terhadap disfungsi endotel termasuk lipid darah tinggi, CO, nikotin, alkohol, kerusakan mekanis, hiperglikemia dan stres. Berfokus pada merokok, merokok merupakan faktor baru dan penting yang menyebabkan kerusakan endotel. Endotel vaskular itu sendiri bermuatan negatif dan sel-sel dalam darah juga bermuatan negatif. Ketika endotel rusak, dinding pembuluh darah secara langsung terkena dampak darah, dan ketika hal ini dikombinasikan dengan penurunan sekresi berbagai zat yang disekresikan oleh endotelium itu sendiri, seperti zat antikoagulan seperti ATPase, ADPase dan faktor trombogenik (TM), dan peningkatan sekresi zat prokoagulan. dan meningkatnya sekresi endotelin memperburuk penyumbatan pembuluh darah yang ada.
2. Keadaan hiperkoagulasi dan emboli yang dipercepat
Faktor terpenting kedua dalam perkembangan trombosis koroner akut adalah bahwa darah berada dalam keadaan hiperkoagulasi, seperti ketika trombosit berada dalam keadaan aliran darah yang tinggi, ketika ada stenosis parah dan pembekuan darah di pembuluh darah, atau ketika dingin, yang dapat menyebabkan aktivasi trombosit dan adhesi yang bersentuhan dengan pembuluh darah yang rusak, sehingga terjadi trombosis.
3, aliran darah lambat, pengumpulan trombus
Poin ketiga adalah bahwa aliran darah berada dalam keadaan yang relatif statis dan meskipun trombosit menumpuk pada dinding pembuluh darah, mereka tidak serta merta memicu trombosis. Sindrom koroner akut terbentuk ketika endotelium rusak dan trombus terbentuk di daerah tersebut, dengan darah yang relatif masih berada di belakang trombus, sehingga menyebabkan penyumbatan lumen yang sempit.
Dalam kasus pasien dengan stent yang ditempatkan di dalam pembuluh darah, stent itu sendiri merupakan iritan pada dinding pembuluh darah, dan begitu trombus terbentuk di bagian stent, aliran darah relatif statis setelah trombus dan aliran darah berada dalam keadaan hiperkoagulasi, memicu 3 mekanisme pembentukan sindrom koroner akut.
II. Penanganan trombosis setelah trombosis
Penatalaksanaan klinis trombosis koroner akut didasarkan pada prinsip-prinsip berikut ini: trombus kecil – pelebaran langsung dan penempatan stent; trombus besar – metode mekanis direkomendasikan untuk mengekstraksi trombus secara langsung. Selain aspirasi mekanis dan penempatan stent, harus dikombinasikan dengan pengobatan farmakologis. Agen antiplatelet sekarang lebih umum digunakan, yang paling umum adalah antagonis reseptor GP Ⅱb / Ⅲa. Ada perbedaan mortalitas dalam waktu 30 menit dengan atau tanpa penerapan antagonis reseptor GP Ⅱb / Ⅲa, yang secara efektif dapat meningkatkan prognosis pasien, mengurangi emboli, dan menurunkan mortalitas pasien dalam 30 hari.
Selain trombosis koroner akut, jenis trombosis lainnya adalah trombosis pasca-stenting, yaitu trombosis awal dalam satu bulan, trombosis akhir antara satu bulan dan satu tahun, dan yang lebih dari satu tahun disebut trombosis akhir akhir. 2013 meta-analisis menunjukkan mortalitas yang tinggi dari trombosis pasca-stenting, dan risiko trombosis stenting pada DES tidak dapat diabaikan. Faktor-faktor yang mempengaruhi trombosis setelah pemasangan stent termasuk penghentian terapi antiplatelet, kompleksitas penyakit arteri koroner, panjang dan jumlah stent, diabetes, status merokok, dll. Semakin tinggi kompleksitas lesi koroner, semakin tinggi risiko trombosis stent, dan studi observasional terbaru pada tahun 2014 menunjukkan bahwa STEMI merupakan prediktor independen risiko trombosis stent. Secara umum, trombosis terjadi apabila tiga kondisi dasar yang disebutkan di atas terpenuhi.
III. Cara mengurangi risiko trombosis stent
Jadi, bagaimana risiko trombosis dapat dihindari?
Strategi 1: Skrining pasien pra-prosedur untuk menyaring pasien yang cenderung mematuhi rejimen obat (termasuk mereka yang mampu membeli terapi antibiotik ganda).
Strategi 2: Pilih stent secara hati-hati dan gunakan stent dengan insiden trombosis stent yang rendah.
Strategi 3: Patuhi semaksimal mungkin agen antiplatelet ganda selama perawatan perioperatif; antiplatelet ganda adalah kunci untuk mengurangi kejadian trombosis.