Trombosit (PLT), yang diproduksi oleh megakariosit sumsum tulang dan merupakan salah satu sel terkecil di dalam darah, berfungsi untuk meningkatkan hemostasis dan mempercepat pembekuan darah, serta menjaga integritas dinding kapiler. Ketika pembuluh darah pecah, trombosit akan berkumpul menjadi sumbat trombosit di lokasi pecahnya pembuluh darah, menghalangi pecahnya pembuluh darah dan melepaskan zat vasokonstriksi, yang pada akhirnya memainkan peran hemostatik. Oleh karena itu, jelaslah bahwa trombositopenia akan menyebabkan gejala perdarahan, termasuk perdarahan kulit dan selaput lendir (memar pada kulit, petekie, ekimosis, mimisan, perdarahan gusi, perdarahan selaput lendir mulut), perdarahan saluran cerna (muntah darah, darah pada feses), perdarahan saluran kemih (hematuria), pendarahan otak, menstruasi pada wanita yang meningkat. Trombositopenia, begitu terjadi perdarahan, terutama perdarahan internal, bahkan dapat berakibat fatal, sehingga kita harus secara aktif mencari penyebab penyakit ini dan melakukan pengobatan tepat waktu untuk penyebabnya. Berikut ini kami akan menjelaskan penyebab trombositopenia serta diagnosis dan pengobatannya. Trombositopenia semu: Jika pada pemeriksaan fisik yang tidak disengaja ditemukan trombosit berkurang secara signifikan, dan secara klinis tidak ada gejala perdarahan dari kulit dan selaput lendir serta organ dalam, maka trombositopenia semu harus dipertimbangkan terlebih dahulu. Yang disebut “pseudo-trombositopenia” adalah karena operasi yang tidak tepat, konstitusi pribadi yang tidak sensitif terhadap EDTA atau penganalisis sel darah otomatis pasti akan terjadi kesalahan perhitungan yang disebabkan oleh etiologi aglutinasi yang diinduksi oleh EDTA, aglutinin dingin, dan trombosit – simpul roset leukosit muncul. Trombositopenia yang disebabkan oleh situasi ini, dapat diganti dengan tabung pengumpul darah “antikoagulan heparin” atau dapat digunakan untuk tes ulang jumlah trombosit secara manual. Kedua, trombositopenia yang sebenarnya: terutama termasuk pembentukan trombosit, kelainan distribusi dan kerusakan yang disebabkan oleh peningkatan. (1) Trombositopenia yang disebabkan oleh cedera sumsum tulang: (1) Tumor ganas hematologi: seperti leukemia, sindrom mielodisplastik, anemia aplastik, dianjurkan untuk berkonsultasi dengan departemen hematologi untuk pemeriksaan apusan sumsum tulang, biopsi sumsum tulang, pemeriksaan gen, kromosom, imunofenotip, dll., kemudian diobati dengan dukungan gejala, kemoterapi reguler dan transplantasi sumsum tulang; (2) Perlu dilakukan transplantasi sumsum tulang; (3) Perlu dilakukan transplantasi sumsum tulang. Penekanan sumsum tulang: seperti “radiasi, kemoterapi, radioterapi, overdosis alkohol, obat-obatan (zat alkilasi, kloramfenikol, antimetabolit, diuretik tiazid)”, dianjurkan untuk menghindari kontak dengan zat-zat di atas, dan trombosit dapat pulih secara bertahap; ③ Infeksi virus: seperti “Virus hepatitis C (iii) Infeksi virus: seperti “virus Hepatitis C, virus Hepatitis B, virus Rubella, Human Immunodeficiency Virus (HIV), infeksi Helicobacter pylori”, dan lain-lain, dianjurkan untuk melakukan pengobatan dengan antivirus dan anti Helicobacter pylori yang ditargetkan; (iv) Infiltrasi sumsum tulang: seperti “metastasis tumor ganas ke sumsum tulang”, dianjurkan untuk melakukan pengobatan tumor primer, pengobatan suportif simtomatik, kelangsungan hidup secara umum singkat, dan prognosisnya buruk. Umumnya, masa kelangsungan hidup pendek dan prognosisnya buruk. (2) Trombositopenia yang disebabkan oleh faktor genetik bawaan: misalnya: Sindrom Wiskott-Allrich, efektif untuk splenektomi; trombositopenia resesif autosomal. Pasien semacam ini pada masa pubertas umumnya dapat sembuh sendiri; Anemia Fanconi, penyakit semacam ini selain transplantasi alogenik sumsum tulang, tidak ada pengobatan lain yang efektif. (3) Trombositopenia yang disebabkan oleh kekurangan nutrisi: terlihat pada anemia megaloblastik dan anemia defisiensi besi yang dikombinasikan dengan trombositopenia, pasien tersebut diberikan bahan baku hematopoietik tambahan (asam folat, vitamin B12, zat besi), trombosit dapat meningkat secara bertahap. 2, kerusakan trombosit meningkat (1) faktor non-imun yang disebabkan oleh trombositopenia: (1) Koagulasi intravaskular diseminata (DIC): penyakit ini umumnya disebabkan oleh “infeksi sistemik, pankreatitis parah, tumor ganas” dan penyakit lain yang disebabkan oleh disfungsi koagulasi, fokus pada pengendalian penyakit primer secara aktif, untuk menghindari munculnya DIC, setelah risiko fatal Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP): TTP khas selain trombositopenia, hemolisis mikroangiopati, kelainan neuropsikiatri, insufisiensi ginjal dan demam serta manifestasi penyakit lainnya, penyakit ini memiliki angka kematian yang tinggi, setelah didiagnosis, harus ditangani secara aktif, pengobatannya terutama glukokortikoid, imunosupresan, agregasi anti trombosit, pertukaran plasma, dll.; ③ sindrom uremik hemolitik (HUS): penyakit ini secara klinis ditandai dengan demam, fungsi ginjal akut, dan perkembangan penyakit. Demam klinis, gagal ginjal akut, hemolisis mikroangiopati, trombositopenia, tetapi gejala kejiwaan relatif jarang terjadi, tidak ada obat pengobatan khusus, dukungan gejala, dapat diberikan heparin, hemodialisis, perawatan dialisis peritoneal. (2) Trombositopenia yang disebabkan oleh faktor kekebalan tubuh: (1) Purpura trombositopenik idiopatik (ITP): penyakit ini dapat diklarifikasi dengan apusan sumsum tulang dan tes antibodi trombosit. ITP akut paling sering terjadi pada anak-anak, purpura trombositopenik mendadak, timbulnya 2 hari – 3 minggu sebelum timbulnya lebih dari riwayat infeksi (terutama infeksi virus), seringkali 1-2 bulan dengan kecenderungan untuk sembuh secara spontan (sembuh sendiri), kecenderungan perdarahan ringan, tidak perlu diintervensi; ITP tipe kronis paling sering terlihat pada orang dewasa, remisi spontan jarang terjadi, pengobatannya dapat berupa glukokortikosteroid (lebih disukai), obat penekan kekebalan tubuh, splenektomi; ② sekunder akibat penyakit kekebalan tubuh: seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), artritis reumatoid, sindrom Evans, hipertiroidisme, hepatitis kronis, dll. yang disebabkan oleh trombositopenia, beberapa pasien dapat mengalami trombositopenia sebagai gejala pertama, berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun sebelum gejala khas yang sesuai, terutama pasien wanita muda, harus secara rutin melakukan tes skrining antibodi yang berhubungan dengan kekebalan tubuh (misal: antibodi anti nuklir, anti DNA untai ganda, anti CKD, dll.), harus secara rutin melakukan tes skrining antibodi yang berhubungan dengan kekebalan tubuh (misal: antibodi anti nuklir, anti DNA untai ganda, anti CKD, dll.). ) tes skrining antibodi, dianjurkan untuk mengklarifikasi penyebab penyakit, untuk penyebab pengobatan; ③ trombositopenia imun obat: seperti “aspirin, nyeri anti-inflamasi, parasetamol dan analgesik antipiretik lainnya, penisilin, sefalosporin, sulfonamida, rifampisin dan obat antimikroba lainnya, dan heparin, karbamazepin, natrium fenitoin natrium, valproat dan sebagainya,” obat tersebut dapat menyebabkan penghancuran trombosit kekebalan tubuh, yang biasanya menyebabkan kerusakan trombosit, dan biasanya menyebabkan penghancuran trombosit, yang merupakan faktor terpenting dalam perkembangan penyakit. Penghancuran trombosit, sehingga trombositopenia, biasanya onsetnya lebih akut, perdarahan lebih serius, gejala perdarahan sebagian besar menghilang segera setelah menghentikan obat, dan terapi hormon cenderung memiliki efek yang lebih cepat, trombosit 7-10 hari dapat meningkat dengan cepat. 3 . Distribusi trombosit yang tidak normal: splenomegali, hipersplenisme (penyakit hati kronis, sirosis, mielofibrosis idiopatik) yang disebabkan oleh sejumlah besar trombosit yang terkumpul di kolam limpa, sehingga jumlah trombosit yang terdeteksi dalam darah tepi berkurang secara signifikan.