Trombosis vena dalam dan emboli paru adalah dua aspek dari penyakit yang sama, dan baru-baru ini ada kecenderungan untuk menyebutnya bersama-sama sebagai tromboemboli vena (VTE) [1]. Sebagian besar statistik asing tentang trombosis vena dalam berasal dari tahun 1970-an dan 1980-an, dengan sekitar 2 juta orang mengembangkan DVT dan 600.000 orang mengembangkan emboli paru setiap tahun di Amerika Serikat, 60.000 di antaranya meninggal. Trombosis vena dalam adalah komorbiditas utama pada pasien ortopedi dan bedah mayor, onkologi dan penyakit kronis lainnya.
Dari Februari 2003 hingga April 2003, 233 pasien yang menjalani operasi besar terdaftar di departemen anestesi kami dan USG dilakukan 3-10 hari setelah operasi untuk mendeteksi pembentukan trombosis vena dalam, menghasilkan tingkat deteksi trombosis keseluruhan sebesar 47,64%, yang serupa dengan angka yang dilaporkan di luar negeri; tiga dari pasien ini mengembangkan trombosis vena dalam proksimal, dengan kejadian Insidennya adalah 1,29%. Insidennya adalah 49,29% pada bedah umum, 54,77% pada bedah toraks, 53,85% pada bedah saraf, 47,2% pada urologi, dan 35% pada ortopedi. 39 pasien (terutama pasien bedah mayor ortopedi) yang menggunakan antikoagulasi heparin molekuler rendah memiliki insiden DVT sebesar 43,59% (17/39).
I. Etiologi dan faktor risiko trombosis vena dalam perioperatif
Penyebabnya termasuk cedera vaskular, kelainan faktor koagulasi dan stasis darah lokal. Koagulasi alami dan faktor fibrinolitik serta inhibitor yang ada dalam tubuh adalah keseimbangan sistem yang kompleks yang menjaga aliran darah normal dan hemostasis, di mana perubahan bawaan atau yang didapat tertentu dapat menjadi predisposisi trombosis.
(i) Penyebab DVT akibat pembedahan
(ii) Cedera vaskular: manipulasi dan posisi bedah; efek termal semen tulang dalam bedah penggantian sendi; tourniquet paha.
Keadaan hiperkoagulasi: peningkatan koagulasi akibat hiperkoagulabilitas herediter yang diakibatkan oleh aktivasi sistem koagulasi eksogen oleh pelepasan faktor jaringan setelah anestesi dan trauma pembedahan atau faktor penghambat koagulasi yang rusak.
Aliran darah vena yang melambat: berkurangnya aktivitas pra-operasi; anestesi dan imobilitas intraoperatif; pengereman pasca-operasi dan istirahat di tempat tidur yang berkepanjangan; semua memperlambat aliran darah vena secara signifikan
Pembedahan besar, terutama jantung terbuka, perut terbuka, panggul, tungkai bawah, bedah saraf dan bedah urologi; trauma, terutama patah tulang panggul atau tungkai bawah, cedera sumsum tulang belakang akut baik dioperasi atau tidak; kehamilan, persalinan dan tiga faktor lain yang menyebabkan DVT pada saat yang sama dan berinteraksi untuk mempercepat DVT, adalah pasien risiko tinggi untuk DVT.
(ii) Faktor risiko yang menyebabkan DVT pada periode perioperatif
Pasien yang diobati dengan obat medis praoperasi termasuk tumor ganas, stroke, pasien lumpuh atau rem jangka panjang, infark miokard, gagal jantung kongestif, gagal pernapasan dan beberapa penyakit menular, semuanya merupakan faktor risiko VTE, terutama bila terdapat faktor risiko bawaan (lihat Tabel 1).
Dengan mengevaluasi faktor-faktor risiko ini, American College of Chest Physicians (ACCP) keenam pada tahun 2000 membuat stratifikasi risiko trombosis pra- dan pasca-operasi ke dalam empat tingkat: risiko rendah, menengah, tinggi dan sangat tinggi. Tindakan antitrombotik secara aktif digunakan sesuai dengan stratifikasi risiko.
Patofisiologi trombosis vena dalam
Vena tebal, bertekanan rendah, mengalir lambat dan memiliki tegangan geser rendah, yang cenderung tidak menyebabkan aktivasi trombosit. Pembentukan trombosis vena berbeda dari trombosis arteri karena stagnasi aliran darah lokal memainkan peran penting dalam trombosis, dan cedera vaskular sebagian besar merupakan faktor penyebab; proses trombosis terutama pembentukan trombin dengan partisipasi trombosit, yang bukan merupakan komponen utama trombosis, dan pengobatan yang sesuai juga harus fokus pada antitrombin.
Risiko utama trombosis vena dalam adalah emboli paru akut yang disebabkan oleh fragmentasi dan dislodgement. Gumpalan besar dapat terlepas dan menyebabkan kematian segera, sementara dislodgement kecil yang berulang-ulang dapat menyebabkan hipertensi pulmonal tromboemboli kronis. Pemindaian perfusi paru menunjukkan emboli paru pada sekitar 50% pasien yang didiagnosis dengan DVT, dan 70% emboli paru simtomatik dikaitkan dengan DVT asimtomatik. Selain itu, sindrom pasca-trombotik (PTS) sangat umum terjadi akibat mekanisasi trombotik yang menyebabkan insufisiensi katup vena atau obstruksi persisten, dengan kejadian trombosis proksimal pada lebih dari separuhnya dan trombosis betis pada sepertiga kasus pada follow-up jangka panjang. Gejala umum adalah pembengkakan kaki, nyeri betis, jarang terjadi ulkus kulit dan klaudikasio vena, yang mempengaruhi pekerjaan dan kualitas hidup [1,3].
Trombosis vena pada tungkai bawah dapat melibatkan vena superfisial, vena betis dalam, dan vena dalam proksimal, dan prognosis untuk berbagai lokasi trombosis sangat berbeda. Trombosis vena superfisial sebagian besar jinak, tetapi kadang-kadang dapat meluas ke dalam vena dalam; trombosis vena dalam pada betis lebih kecil, asimtomatik, dan sering kali sepenuhnya autolitik dibandingkan dengan yang proksimal, tetapi bisa berakibat fatal bila meluas secara proksimal. DVT besar jarang benar-benar autolitik, dengan kurang dari 10% benar-benar larut dengan antikoagulasi heparin saja, dan merupakan sumber utama emboli untuk emboli paru akut [1].
Trombosis vena dalam sering dimulai di tungkai bawah dan pada saat DVT menyebabkan gejala, lebih dari 80% telah melibatkan vena s atau bahkan lebih tinggi (DVT proksimal). Sekitar 20% DVT betis terisolasi meluas ke vena proksimal dalam waktu seminggu setelah onset, dan 7% DVT betis menyebabkan emboli paru, sementara yang proksimal sering terjadi [3].
Diagnosis trombosis vena dalam
Perjalanan klinis DVT sering kali tidak berbahaya, dan sekitar 80% kasus DVT tidak menunjukkan gejala, terutama di daerah distal. Kadang-kadang manifestasi klinis pertama DVT adalah emboli paru. Ada pembengkakan dan ketidaknyamanan pada anggota tubuh yang terkena, ketebalan yang bervariasi pada kedua tungkai bawah, nyeri dan nyeri tekan di sepanjang pembuluh darah, dan dalam kasus kronis, varises superfisial, distrofi kulit dan oedema kronis.
Trombosis vena dalam didiagnosis dengan cara ultrasonografi kompresi, venografi dan plethysmography impedansi.
Pembuluh darah USG warna tidak dapat dikompresi dan suara hilang, sementara kompresi dan respirasi normal memiliki efek pada aliran darah. Sensitivitas pencitraan ultrasonografi bertekanan untuk diagnosis trombosis vena proksimal lebih dari 90%, dengan nilai prediktif positif> 90%, secara signifikan lebih akurat daripada pelacakan volumetrik impedansi, dan ini adalah tes non-invasif dan harus lebih disukai.
Pengukuran D-dimer plasma juga telah dikombinasikan dengan pencitraan ultrasonografi bertekanan atau volumetri impedansi, dengan hasil negatif pada pasien non-bedah yang mengesampingkan trombosis vena[3]. D-dimer pasca-operasi jangka pendek hampir selalu positif dan seharusnya tidak bernilai tinggi untuk diagnosis atau pengecualian DVT, tetapi dapat digunakan untuk skrining DVT pra-operasi.
Fibrinogen berlabel 125I dapat dimasukkan ke dalam trombus untuk mendeteksi trombus yang sedang berkembang dan digunakan dalam banyak penelitian dengan sedikit kegunaan klinis [3-4]. Venografi secara diagnostik akurat, tetapi merupakan tes invasif dan mahal
IV. Pencegahan trombosis vena dalam
Begitu trombosis terbentuk, seringkali memiliki konsekuensi serius, jadi pencegahan lebih baik daripada mengobati. Untuk pencegahan trombosis vena dalam, heparin molekul rendah setidaknya sama efektifnya dengan heparin normal, lebih mudah diterapkan dan tidak memerlukan pemantauan [5]. Secara teori, yang terbaik adalah memulai obat pra-operasi sebagai pencegahan primer untuk pembedahan. Uji coba Eropa cenderung dimulai sebelum operasi, sementara uji coba Amerika Utara cenderung memulai aplikasi 12 hingga 24 jam pasca operasi, terutama karena kekhawatiran tentang potensi peningkatan perdarahan intraoperatif dan tromboprofilaksis yang lebih baik dengan uji coba Eropa [6]. Antikoagulasi profilaksis atau terapeutik harus digunakan dengan hati-hati dalam semua kasus tusukan tulang belakang atau penempatan kateter epidural yang melibatkan anestesi atau analgesia regional. Stratifikasi risiko pra dan pasca operasi untuk trombosis harus dilakukan dan tindakan antitrombotik harus digunakan secara agresif sesuai dengan stratifikasi risiko. Metode fisik, farmakologis atau kombinasi keduanya dapat digunakan untuk mencegah trombosis vena dalam.
1. Stocking elastis kompresi bertingkat (ES): dapat digunakan sendiri atau bersamaan dengan obat-obatan
2. Kompresi pneumatik intermiten (IPC): dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan stocking kompresi bertingkat dan / atau obat-obatan.
3. heparin tak terpecah dosis rendah (LDUH): 5.000 U dua kali sehari dengan injeksi subkutan.
4.Heparin molekuler rendah (LMWH): LMWH subkutan, dosis lebih tinggi untuk pasien berisiko tinggi, sekitar 4.000 U sekali sehari, mulai pra operasi atau sekitar 3.000 U dua kali sehari, mulai pasca operasi; sekitar 3.000 U sekali sehari untuk pasien berisiko menengah, mulai pasca operasi.
5. Warfarin: mulai sebagian besar pasca operasi, sesuaikan dosisnya dengan INR 2,0-3,0.
V. Pengobatan trombosis vena dalam
Tujuan pengobatan tidak hanya untuk mencegah kejadian tromboemboli dan kekambuhan trombotik, tetapi juga untuk menyeimbangkan risiko yang ditimbulkannya, yaitu risiko perdarahan.
(i) Terapi heparin dan heparin molekul rendah
Pengobatan trombosis vena dalam berfokus pada pengaturan aktivitas koagulasi dan pencegahan stasis vena. Setelah diagnosis DVT ditegakkan, heparin intravena kontinu atau heparin molekul rendah subkutan sekali atau dua kali sehari selama kurang lebih 1 minggu (5-10 hari) dan, jika pasien tidak mengalami perdarahan abnormal, warfarin oral 3mg dimulai dalam waktu 24-48 jam setelah memulai terapi heparin dan menyesuaikan dosisnya dengan INR 2,0-3,0 selama setidaknya 3 bulan, dan stoking kompresi bertingkat adalah pengobatan standar untuk DVT. pendekatan [2-4,6].
(ii) Penghambat trombin langsung
Inhibitor trombin langsung (hirudin dan turunannya) lebih unggul daripada heparin normal dalam pencegahan dan pengobatan trombosis vena dalam, terutama dengan adanya trombositopenia yang diinduksi heparin. Hirudin 15mg setiap 12 jam, secara subkutan selama 7 sampai 10 hari.
(iii) Terapi trombolitik
Terapi trombolitik jarang digunakan untuk trombosis vena dalam pasca operasi karena kepastian antikoagulasi dan risiko perdarahan yang terkait dengan trombolisis. Menurut uji coba acak, terapi trombolitik dapat mengurangi masalah yang terkait dengan sindrom pasca-trombotik, dan trombolisis saat ini terbatas pada pasien dengan trombosis vena iliofemoral yang luas [3-4,6]. Urokinase 2 juta U, diberikan secara intravena selama setengah jam.
(iv) Filter vena cava
Filter vena cava dimaksudkan untuk mencegah emboli paru dari dislodging trombus distal, tidak dapat mengobati DVT itu sendiri dan dapat memperburuk DVT. indikasi potensial untuk filter vena cava adalah pasien yang dikontraindikasikan antikoagulasi (misalnya antikoagulasi yang menyebabkan perdarahan hebat) atau yang telah gagal antikoagulasi. Oleh karena itu, penyaringan vena cava tidak direkomendasikan sebagai pengobatan untuk DVT [8].
(v) Trombektomi insisional
Trombektomi insisi bedah pernah direkomendasikan untuk trombosis vena dalam proksimal yang terjadi dalam 7 hari, namun tingkat kekambuhan setelah operasi sangat tinggi. Tidak ada uji coba acak yang cukup untuk mengkonfirmasi kemanjuran dan keamanannya, sehingga penggunaannya saat ini terbatas pada trombosis vena raksasa dengan iskemia tungkai [3-4,6].
VI. Trombosis vena dalam dan emboli paru
Sumber emboli yang umum pada emboli paru meliputi: DVT proksimal ekstremitas bawah, DVT distal, trombosis pelvis, trombosis vena kava ginjal/inferior, trombosis sistem vena atrium kanan dan ekstremitas atas. Sebagian besar emboli paru berasal dari vena dalam tungkai bawah.
Insiden emboli paru adalah 7% untuk DVT distal dan 70% untuk DVT proksimal; DVT distal sebagian besar tanpa gejala dan DVT proksimal sebagian besar bergejala. Insiden emboli paru adalah 67% untuk keterlibatan vena femoralis dan 77% untuk keterlibatan vena pelvis. Pada emboli paru yang parah, trombus sebagian besar hadir secara proksimal.
DVT sering dimulai di betis dan pada saat DVT menyebabkan gejala, lebih dari 80% telah melibatkan vena s atau bahkan vena yang lebih proksimal (DVT proksimal). Sekitar 20% DVT betis terisolasi meluas ke vena proksimal dalam waktu seminggu setelah onset.
Pada pasien dengan DVT proksimal simtomatik, cacat paru-paru ditemukan pada 50-80% kasus pada pemindaian perfusi paru-paru.
Lokasi emboli: bilateral, lebih sering multipel daripada tunggal, 57% bilateral, 42% unilateral; paru-paru bagian bawah lebih sering daripada bagian atas; kanan lebih sering daripada kiri; kejadian berulang mungkin umum terjadi.
Dispnea dan hipoksaemia yang tidak dapat dijelaskan dan tidak dapat dijelaskan setelah pembedahan, pada kasus yang parah, dapat menyebabkan sinkop atau kematian mendadak. Emboli paru harus sangat dicurigai dan kemudian dikonfirmasi lebih lanjut dengan USG, CT spiral, arteriografi paru dan pemindaian isotop. Trombolisis adalah pengobatan andalan pada fase akut, yang dapat mengurangi angka kematian emboli paru dari 36% menjadi 8%, bersama dengan antikoagulasi heparin.