1. Ringkasan kasus Pasien, laki-laki, 53 tahun, pensiunan, bekerja di bidang konstruksi kedap air selama 12 tahun. Ia memiliki riwayat diabetes melitus selama lebih dari 15 tahun, dan sekarang menggunakan insulin menadione 30R 13 IU di pagi hari dan 10 IU di malam hari melalui suntikan subkutan, dengan kontrol glukosa darah sekitar 8 mmol / L. Ia menderita diabetes melitus yang dipersulit oleh nefropati selama lebih dari 4 tahun, dan memulai pengobatan dialisis peritoneal pada Juli 2008 karena gagal ginjal, dengan cairan dialisis peritoneal 1,5% sebanyak 2000 ml 1 kali / hari + cairan dialisis peritoneal 2,5% sebanyak 2000 ml sebanyak 3 kali / hari, dengan overdosis sekitar Diabetes melitus yang dipersulit oleh hipertensi selama lebih dari 4 tahun, obat antihipertensi oral tablet felodipine extended-release 1 tablet Bid + Colodyn 1 tablet Bid, kontrol tekanan darah pada dasarnya normal; retinopati diabetik selama 2 tahun, mata kanan buta selama 1,5 tahun, penglihatan mata kiri normal. Merokok selama 15 tahun, 1-2 bungkus/hari, berhenti merokok pada bulan Maret 2011; minum alkohol selama 10 tahun, sekitar 5 tael/hari, berhenti minum alkohol selama 15 tahun. Menyangkal adanya riwayat tumor dalam keluarga. Pada bulan Maret 2011, rontgen dada menunjukkan adanya mediastinum yang melebar dan massa jaringan lunak yang tidak beraturan pada hilar paru kanan atas (Gambar 1), pasien tidak merasakan sesak dada, sesak napas atau gejala tidak nyaman lainnya pada saat itu dan tidak menjalani pemeriksaan atau pengobatan lebih lanjut. Beberapa kelenjar getah bening yang membesar terlihat pada fosa vena cava trakea, anterior tonjolan dan di belakang tulang dada, dan sejumlah kecil efusi pleura di sisi kanan (Gambar 2). Sifat dari hunian mediastinum yang diusulkan harus diselidiki dan pasien dirujuk ke departemen kami untuk penyelidikan dan perawatan lebih lanjut. Selama sakit, pasien tidak mengalami nyeri dada, batuk darah atau demam. Dalam 1 minggu terakhir, pasien memiliki pola makan dan tidur yang buruk, output urin 24 jam kurang dari 100 ml dan feses yang pada dasarnya normal. Pemeriksaan fisik: T: 36,2°C, P: 108 kali/menit, R: 24 kali/menit, TD: 148/94mmHg. jernih, tampak anemis, mata kanan buta, kelenjar getah bening dangkal tidak membesar. Vena jugularis terisi penuh, wajah, leher dan tungkai atas kanan sangat bengkak, garis-garis depan dangkal dan tungkai atas kiri sedikit bengkak. Suara napas terdengar kasar di kedua paru-paru dan denyut jantung 108 kali/menit dan berirama. Sisa pemeriksaan lainnya biasa-biasa saja. Pemeriksaan darah: WBC 5,0×109/L, RBC 3,0×1012/L, HB 94g/L, PLT 216×109/L; fungsi hati dan elektrolit tidak ada yang abnormal; fungsi ginjal: nitrogen urea 20,1 mmol/L, kreatinin 1180 umol/L, asam urat 270 umol/L; kanker paru kembar tiga: CEA 3,75ng / mL, NSE 89,39ng / mL. USG abdomen: kedua ginjal mengecil (ginjal kiri 7,7×4,3 cm, ginjal kanan 7,4×3,3 cm) dengan kontur yang jelas, peritoneum yang utuh, batas kortikomedula yang jelas, dan ekogenisitas parenkim yang homogen; efusi peritoneum, tidak ada kelainan lain. Glukosa darah puasa: 5, 48 mmol/L; Pengobatan: Setelah 2 hari pengobatan diuretik, hormonal, antikoagulan, dan profilaksis anti infeksi, tidak ada perbaikan signifikan pada pembengkakan pada wajah dan tungkai kanan atas yang diamati. Setelah komunikasi penuh dengan keluarga tentang diagnosis dan risiko kemoterapi, pasien diberikan kemoterapi dengan CAV (siklofosfamid 0,8 g + piroplatin 40 mg + vinkristin 4 mg) pada tanggal 4 Juni. Pada tanggal 12 Juni, gejala dan tanda-tanda sindrom vena cava superior pasien pada dasarnya telah hilang sama sekali, diuretik, hormon, dan antikoagulan dihentikan dan radioterapi dilanjutkan. Pasien diberi kemoterapi kedua dengan rejimen CAV pada tanggal 3 Juli. Massa mediastinum benar-benar teratasi pada tanggal 2 Agustus (Gambar 4) dan kemanjurannya dievaluasi mendekati CR. 2. Diskusi: Sindrom vena cava superior (SVCS) mengacu pada SVCS adalah sindrom klinis di mana vena cava superior dan cabang-cabang utamanya terhalang sepenuhnya atau tidak sepenuhnya oleh berbagai penyebab, yang mengakibatkan peningkatan tekanan vena atau pembentukan sirkulasi kolateral, yang mengakibatkan edema pada kepala, wajah, leher, dan tungkai atas, serta memar dan varises pada dinding dada bagian depan. Sindrom vena cava superior biasanya merupakan akibat sekunder dari tumor atau penyakit inflamasi pada mediastinum bagian atas dan disebabkan oleh tumor ganas pada 80% kasus, yang paling sering terjadi adalah karsinoma bronkopulmonalis (52%-8l%) dan limfoma (2%-20%), tetapi juga kanker payudara, tumor sel germinal, tumor pada saluran pencernaan, seperti kanker kerongkongan, dan timoma ganas. Penyakit jinak seperti sifilis, tuberkulosis, mediastinitis fibrosa idiopatik, tromboflebitis, gagal jantung kongestif, dan aneurisma arkus aorta juga dapat disebabkan [1]. Perawatan medis yang biasa dilakukan adalah diuresis, dehidrasi, antikoagulan, dan hormon dosis tinggi, yang mungkin memiliki efek paliatif. Penting untuk dicatat bahwa manitol bertindak sebagai agen dehidrasi dan diuretik terutama dengan meningkatkan osmolalitas plasma dan tubulus ginjal, sehingga mengurangi volume darah dan menghilangkan gejala sindrom vena cava superior. Pada gagal ginjal, manitol terakumulasi di dalam tubuh dan tidak dapat diekskresikan. Penggunaan manitol dalam kasus ini tidak hanya tidak memiliki efek terapeutik, tetapi juga meningkatkan volume darah dan memperburuk gejala pasien, dan harus dianggap sebagai kontraindikasi. Diuretik terutama bekerja pada ginjal untuk meningkatkan ekskresi air dan natrium, sehingga mencapai tujuan diuresis dan dekongesti, dan pasien dengan gagal ginjal tidak memiliki “target” untuk ditindaklanjuti oleh diuretik, sehingga tidak dapat mencapai efek terapeutik. Oleh karena itu, gejala pasien tidak membaik secara signifikan dengan pengobatan konvensional. Glukokortikoid adalah hormon antagonis insulin yang meningkatkan xenobiogenesis glikogen di hati, meningkatkan glikogenolisis hati dan menghambat pengambilan dan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, yang menyebabkan peningkatan glukosa darah. Kami memantau glukosa darah secara terus menerus selama pengobatan syok dengan metilprednisolon (80mg/d), dan glukosa darah berfluktuasi sekitar 12mmol/L, yang juga membuktikan bahwa terapi hormon dapat diterapkan pada pasien diabetes. Perawatan non-bedah utama yang umum untuk sindrom vena cava superior adalah kemoterapi dan radioterapi, dan ada konsensus tentang penggunaan kombinasi keduanya. Namun, tidak ada konsensus mengenai cara mengkombinasikan keduanya untuk mencapai hasil terbaik: kemoterapi atau radioterapi terlebih dahulu atau keduanya, dan rencana perawatan biasanya ditentukan oleh jenis patologi tumor dan pasien individual. Dada pasien terasa sesak dan sesak napas yang kritis dan ia mengalami kesulitan untuk berbaring dalam jangka waktu yang lama. Efek radioterapi relatif lambat dan kongesti radiologis awal serta oedema mungkin telah memperparah kondisi tersebut. Kami memilih kemoterapi yang diikuti dengan radioterapi ketika patologi tidak tersedia. Kami memilih rejimen kemoterapi yang menggabungkan kanker paru-paru sel kecil dan limfoma dengan rejimen CAV, dan hasil dari pasien membuktikan bahwa pilihan kami benar. Kami menerima seorang pasien dengan sejumlah besar asites dan distensi abdomen sebagai manifestasi klinis utama, dan diagnosis yang tidak jelas mengenai hunian peripankreas pada CT abdomen. Pasien mengalami gangguan ginjal ringan saat masuk dan mengalami gagal ginjal yang tidak dapat dijelaskan tak lama setelah masuk. Kami mempertimbangkan kemungkinan limfoma, dan dengan tidak adanya pengobatan yang lebih baik, kami memberikan satu kali kemoterapi dengan EP (etoposide 0,1g d1-5 + cisplatin 20mg d1, 30mg d3 kemoterapi intraperitoneal) sebagai upaya untuk mengendalikan penyakit. Pada akhir kemoterapi, fungsi ginjal pasien memburuk dengan cepat, hemodialisis tidak efektif dan akhirnya meninggal. Hal ini menunjukkan kepada kita bahwa kemoterapi lebih berisiko pada pasien yang menjalani terapi pengganti pada gagal ginjal karena banyak obat antitumor yang perlu dimetabolisme dan dibersihkan oleh ginjal, dan pola metabolisme dan pembersihan obat kemoterapi pada terapi pengganti pada gagal ginjal tidak diketahui, sehingga pilihan dosis obat menjadi lebih sulit. Namun, dalam laporan kasus ini, pasien tidak menunjukkan efek samping toksik yang signifikan selama kemoterapi. Kami percaya bahwa meskipun pasien gagal ginjal yang menjalani terapi pengganti memiliki risiko yang lebih besar saat menerima kemoterapi, mereka dapat mentoleransi kemoterapi sebaik pasien dengan fungsi ginjal normal dengan memilih obat dan dosis yang tepat, dan dapat mencapai hasil yang lebih baik dan memperpanjang usia mereka. Hanya ada sedikit penelitian di bidang ini[4] dan perlu dieksplorasi lebih lanjut dalam praktik klinis.