Oedema serebral adalah fenomena patologis di mana air di otak meningkat, yang menyebabkan peningkatan volume otak, sebagai respons jaringan otak terhadap berbagai faktor patogenik. Hal ini dapat menyebabkan hipertensi intrakranial dan kerusakan jaringan otak, dan umumnya terlihat pada penyakit neurologis seperti trauma kranioserebral, infeksi intrakranial (ensefalitis, meningitis, dll.), penyakit serebrovaskular, penyakit akibat kerja intrakranial (misalnya tumor), kejang epilepsi; dan penyakit sistemik seperti disentri toksik dan pneumonia berat.
Ada empat kategori berdasarkan pola patologis dan patogenesis
Oedema serebral yang berasal dari pembuluh darah: ini adalah jenis oedema serebral yang paling umum. Model eksperimentalnya adalah oedema serebral yang dihasilkan setelah pembekuan otak, sekunder akibat terganggunya sawar darah-otak, karena peningkatan permeabilitas serebrovaskular. Edema ditandai oleh: (i) dominasi materi putih; (ii) peningkatan volume sel (edema intraseluler) dalam materi abu-abu dan pembesaran ruang ekstraseluler dalam materi putih; (iii) perubahan paling mendasar dalam komposisi seluler, baik dalam materi putih atau abu-abu, adalah dalam astrosit (sejenis sel glial yang mengisi ruang antara kapiler dan sel-sel saraf otak), dengan fenomena minum sitosolik yang ditandai; (iv) kerusakan pada sawar darah-otak di area fokus dan peningkatan permeabilitas vaskular; dan (v) peningkatan permeabilitas vaskular. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah terutama terjadi pada sel endotel kapiler dan sambungan antibodi ketat dari sel endotel. CT scan otak menunjukkan bahwa jenis oedema otak ini memiliki karakteristik sebagai berikut: (i) kepadatan area oedema rendah; (ii) oedema terutama terletak di materi putih; (iii) mungkin ada efek pendudukan dengan perpindahan ventrikel dan struktur garis tengah; (iv) oedema sering meluas seperti jari ke dalam materi putih normal; (v) oedema sering meluas seperti jari ke dalam materi putih normal. Jenis oedema ini umumnya terlihat pada tumor otak (terutama melalui metastasis otak dan glioma ganas), abses otak, kecelakaan serebrovaskular, cedera otak traumatik dan kondisi lainnya, dan memainkan peran yang lebih besar daripada lesi asli yang menempati dalam perkembangan gejala kompresi otak.
Oedema serebral sitotoksik: sering dikaitkan dengan pembengkakan sel neuron, sel glial, dan sel kanal ventrikel yang dikombinasikan dengan pengurangan ruang ekstraseluler. Model eksperimental yang khas adalah oedema serebral yang diinduksi oleh keracunan trietiltin, aminonikotinamida, dan dinitrofenol. Jenis oedema serebral ini berkaitan erat dengan metabolisme energi sel otak. Proses migrasi Na+ yang aktif pada membran sel (Na+/K+/ATPase, pompa natrium) memainkan peran yang menentukan dalam mempertahankan volume sel. Sel bergantung pada inhalasi air dan ekskresi K+ untuk menyeimbangkan tekanan osmotik di dalam dan di luar sel, sehingga terjadi pembengkakan sel. Oleh karena itu, Sarjana, gangguan proses migrasi Na+ di membran sel, gangguan mekanisme pengaturan tekanan osmotik dan gangguan metabolisme energi adalah mekanisme oedema sitotoksik. Dalam kondisi normal, konsentrasi Ca + ekstraseluler 10.000 kali lebih tinggi daripada konsentrasi intraseluler, dan perbedaan konsentrasi yang tinggi seperti itu semua tergantung pada pompa Ca untuk mempertahankannya. Ketika otak mengalami hipoksia dan iskemik, ion Ca masuk ke dalam sel lebih awal, mengaktifkan fosfolipase A, dan fosfolipase C, membuat metabolisme fosfolipid membran terganggu, dan sejumlah besar asam lemak tak jenuh polivalen, terutama asam arakidonat, dilepaskan dalam jumlah besar, dan yang bebas membentuk serangkaian zat bioaktif seperti leukotrien di bawah aksi beberapa enzim, dan ini Asam lemak tak jenuh polivalen juga dapat bereaksi dengan radikal bebas oksigen untuk menghasilkan lipid peroksida dalam jumlah besar, memperparah kerusakan struktural pada membran dan meningkatkan edema otak, yang juga merupakan zat yang sangat menghancurkan sawar darah-otak, dan akan lebih meningkatkan edema otak. CT scan otak menunjukkan: efek pendudukan difus dikombinasikan dengan kompresi ventrikel bilateral dan area hypointense difus di kedua belahan otak; tidak ada perubahan dalam pemindaian sebelum dan sesudah peningkatan, secara umum, materi putih dan materi abu-abu otak terlibat pada saat yang sama dan ventrikel menjadi lebih kecil, sulkus dan kolam otak menghilang, maka itu adalah edema otak sitotoksik, yang umumnya terlihat pada iskemia serebral, hipoksia serebral dan ensefalopati toksik. Hal ini umum terjadi pada iskemia serebral, hipoksia serebral dan ensefalopati toksik. Oedema serebral
Oedema serebral interstitial: paling sering terlihat pada hidrosefalus infark, karena cairan serebrospinal tidak dapat diserap oleh peneliti melalui saluran normal, jenis oedema ini terutama terjadi pada materi putih yang mengelilingi ventrikel, juga dikenal sebagai edema serebral hidrosefalus, karena pembesaran ventrikel, perluasan kanal ventrikel, perubahan struktur permukaan dan permeabilitas ventrikel, bagian dari cairan serebrospinal keluar dari ventrikel dan masuk ke dalam materi putih di dekatnya, sehingga tingkat tekanan cairan intraserebrospinal dapat secara langsung mempengaruhi tingkat jenis oedema serebral ini. Kanal ventrikel menyerap sejumlah besar cairan serebrospinal pada CT scan otak, dan materi putih periventrikular, terutama di sekitar tanduk frontal, muncul sebagai area hypointense berbentuk kupu-kupu, yang umumnya terlihat pada paraprofesional klinis dengan hidrosefalus obstruktif akut atau kronis dari berbagai penyebab.
Edema serebral osmolar: percobaan dan setelah klinis ditemukan memiliki jenis edema serebral dan keracunan air akut, defisiensi sekresi hormon antidiuretik tanda-tanda perut yang komprehensif, plasma rendah Na + osmolaritas rendah memiliki hubungan yang erat, mekanisme terjadinya adalah osmolaritas cairan ekstraseluler penurunan akut, untuk menjaga keseimbangan transfer air osmolaritas ke sel-sel otak, fitur utama yang dekat adalah: (1) materi abu-abu, materi putih adalah edema, ke materi putih lebih jelas; (2) cairan edematous Cairan edema terutama diketahui terakumulasi dalam sel glial; ③ ruang ekstraseluler tidak membesar dan sawar darah-otak tidak hancur; ④ cairan edema memiliki osmolaritas yang rendah, dengan konsentrasi Na+ dan K+ yang rendah, dan konsentrasi K+ yang lebih jelas (sel mengandalkan pelepasan K+ untuk mempertahankan osmolaritas intraseluler), dan jenis edema ini terutama disebabkan oleh hipotonisitas cairan ekstraseluler, dan ketidakseimbangan tekanan osmotik yang disebabkan oleh hemodialisis juga dapat menyebabkan jenis edema otak ini.
Jenis-jenis oedema serebral di atas jarang ada sendiri, tetapi dalam banyak kasus dicampur, seperti dalam kasus gangguan metabolisme seluler atau gangguan suplai darah berdasarkan oedema serebral vasogenik dalam ginekologi, di mana kemudian ada keterlibatan kepala komponen oedema serebral sitotoksik.
Patogenesis
Patogenesis dasar dari oedema serebral vasogenik adalah peningkatan permeabilitas mikrovaskular. Penghalang darah-otak yang normal hanya memungkinkan beberapa molekul kecil zat terlarut untuk melewatinya, karena kapiler otak memiliki permeabilitas yang sangat rendah dan pinggiran basal hampir dikelilingi oleh ujung-ujung astrositik, yang dianggap sebagai bagian dari penghalang darah-otak (penghalang kedua). Oleh karena itu, cairan interstitial biasanya hampir bebas protein, tetapi kandungan protein yang lebih tinggi dari cairan oedema pada oedema otak vasogenik menunjukkan bahwa permeabilitas mikrovaskular telah meningkat. Pengamatan eksperimental menunjukkan peningkatan ukuran vesikel minum dalam sel endotel kapiler di daerah pusat oedema; menggunakan ferritin sebagai pelacak, partikel ditemukan hadir dalam vesikel minum, bebas di sitoplasma dan membran basal, bersarang di ruang antar sel, dan di jaringan oedematous, yang mengarah pada kesimpulan bahwa cairan oedematous bocor dan meluas melalui saluran intra dan antar sel dalam sel endotel. Mekanisme peningkatan permeabilitas tidak diketahui dan mungkin terkait dengan aksi beberapa mediator kimiawi. Telah ditemukan bahwa 5-hydroxytryptamine meningkat secara signifikan dalam materi putih edematous dan bahwa yang terakhir dimasukkan ke dalam parenkim otak melalui cairan serebrospinal, yang dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas mikrovaskular; data terbaru menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas pada sel endotel kemungkinan terjadi dan bahwa injeksi intramuskular dari pemulung radikal bebas p-phenylenediamine (DPPD) dapat mengurangi oedema otak radang dingin eksperimental. Permeabilitas mikrovaskuler tidak meningkat dalam perkembangan oedema otak neutrofilik seluler. Sekarang diyakini bahwa jenis oedema ini disebabkan oleh peningkatan penyerapan air oleh sel-sel otak yang mengakibatkan pembengkakan.
Patogenesis oedema serebral cyto-neutrofilik terutama terkait dengan fungsi pompa natrium hiponatremik. Berbagai inhibitor metabolik yang dijelaskan di atas dan hipoksia akut dapat mengurangi produksi ATP, mengakibatkan pelemahan pompa natrium, yang bergantung pada ATP untuk energi, dan ketidakmampuan Na + untuk berfungsi secara aktif di luar sel, sehingga air masuk ke dalam sel untuk memulihkan homeostasis, yang mengakibatkan akumulasi kelebihan Na dan air dalam sel-sel otak. Pada hiponatremia akut, air ditransfer ke dalam sel karena hipotonisitas ekstraseluler. Informasi baru menunjukkan bahwa membran sel otak mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh polivalen dan ikatan rangkap tak jenuhnya rentan terhadap peroksidasi lipid oleh radikal bebas, yang dapat merusak struktur dan fungsi membran. Faktor ini mungkin memainkan peran penting dalam patogenesis oedema otak neutrofilik. Radikal bebas merusak membran mitokondria, yang pada gilirannya menyebabkan berkurangnya produksi ATP akibat gangguan fungsi.
Ketika jalur produksi dan pengembalian cairan serebrospinal terhambat (misalnya oleh tumor, atau pertumbuhan inflamasi), cairan tersebut terakumulasi dalam ventrikel, menyebabkan peningkatan tekanan intraventrikular, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas atau bahkan pecahnya membran kanal ventrikel dan tumpahan ke dalam interstitium di dekatnya yang menyebabkan edema serebral interstitial pada materi putih di sekitarnya.
Prinsip-prinsip pengobatan
Selain mengobati penyebabnya, pengobatan simtomatik utama adalah mengurangi pembengkakan, mengurangi volume otak atau dekompresi bedah.
Terapi glukokortikoid
Glukokortikoid dosis tinggi, terutama deksametason, efektif dalam meredakan edema serebral yang berasal dari pembuluh darah dan juga efektif dalam mengobati oedema serebral sitotoksik. Efeknya adalah menghambat respons inflamasi, mengurangi permeabilitas mikrovaskuler (anti septik), menstabilkan membran sel dan mengembalikan fungsi pompa natrium, meningkatkan fungsi mitokondria, mencegah atau mengurangi peroksidasi lipid yang diinduksi radikal bebas, dan juga efektif dalam oedema serebral interstitial inflamasi.
Terapi dehidrasi
(1) Osmoterapi: Tujuannya adalah untuk mentransfer air dari jaringan otak ke darah, menyebabkan pengurangan volume otak dan hipotensi intrakranial, yang dapat digunakan sebagai tindakan darurat. Obat pilihan adalah urea, manitol dan gliserol, dua yang pertama diberikan secara intravena dan yang terakhir diberikan secara oral; ② terapi diuretik: tujuannya adalah untuk meningkatkan ekskresi natrium dan air dan mengurangi akumulasi cairan ekstraseluler.
Terapi dekompresi bedah
Ini adalah tindakan darurat untuk meredakan pembengkakan otak dan hipertensi intrakranial. Ini bukan pengobatan rutin, tetapi merupakan pengobatan yang lebih baik untuk hematoma parah dan abses dll.
Perawatan konvensional
Kontrol ketat terhadap faktor-faktor yang memperburuk oedema serebral
(1) Batasi asupan air: Asupan air yang berlebihan dapat memperburuk oedema serebral, jadi untuk beberapa hari pertama, keadaan dehidrasi ringan harus dipertahankan sehingga jumlah air yang keluar sedikit lebih banyak daripada jumlah air yang masuk. Secara umum, jumlah asupan air dapat dihitung dengan menambahkan 500ml ke volume urin hari sebelumnya.
(2) Mengontrol tekanan darah; tekanan darah tinggi akan memperburuk oedema serebral dan tekanan darah rendah akan memperburuk perfusi darah serebral yang buruk. Oleh karena itu, baik hipertensi maupun hipotensi harus dikoreksi.
(3) Kontrol tekanan parsial oksigen arteri di atas 13,3kPa (100mmHg) dan tekanan parsial karbon dioksida di bawah 5,3kPa (40mmHg).
(4) Mengontrol suhu tubuh dalam 32-37 ℃. Percobaan pada hewan menunjukkan bahwa suhu 40°C selama 2 jam dapat meningkatkan oedema otak sebesar 40% pada hewan dengan oedema otak beku. Oleh karena itu, penggunaan kombinasi hibernasi dengan pendinginan fisik untuk mengontrol suhu tubuh antara 32 dan 37 ℃ bermanfaat untuk pengobatan oedema serebral.
(5) Memperbaiki asidosis dan mengatur gangguan elektrolit.
Mengurangi tekanan intrakranial
(1) Mannitol; 250ml mannitol 20%, disuntikkan dengan tenang, 20-30 menit. Efek hipotensi dapat didorong selama 4-6 jam, dan setiap 8g manitol dapat membawa 100ml air. manitol diberikan setiap 6-8 jam sekali.
(2) Sorbitol; gunakan sama seperti manitol.
(3) Urea: dengan mengeringkannya akan meningkatkan nitrogen urea darah dan secara lokal mengiritasi, sehingga kurang umum daripada manitol saat ini.
(4) Gliserol: Ini adalah obat penurun tekanan kranial yang dapat dikonsumsi secara oral. 10% gliserol diberikan secara oral dengan dosis 1,2g per kg per hari atau 50% gliserol dengan dosis 1,5g per kg per hari, karena waktu paruhnya hanya 30-40 menit, maka harus diberikan secara oral beberapa kali atau secara terus menerus. Saat ini tidak banyak digunakan karena memiliki lebih banyak efek samping.
3. Hormon adrenokortikotropik mengacu pada “Penyakit serebrovaskular iskemik”.
4.Diuretik mengacu pada “Penyakit serebrovaskular iskemik”.
5. Acetazolamide dapat mengurangi tekanan intrakranial. Glikosida jantung atau obat serupa juga bisa mengurangi tekanan intrakranial. Acetazolamide yang dikombinasikan dengan digoxin akan meningkatkan efek penurunan tekanan intrakranial.
6.Barbiturat telah dilaporkan pada cedera otak traumatis yang diinduksi oedema serebral, penggunaan thiopentone tidak hanya dapat mengurangi tekanan intrakranial tetapi juga meningkatkan tekanan perfusi otak, yang memiliki efek perlindungan pada kerusakan otak. Mekanisme menurunkan tekanan kranial: ① secara langsung mempengaruhi transportasi Na + seluler; ② menghambat enzim anaerobik gula dan meningkatkan oksidasi aerobik gula; ③ memiliki efek antioksidan; ④ meningkatkan permeabilitas membran sel terhadap ion.
7. Hiperventilasi mengurangi tekanan parsial karbon dioksida.
8, pengobatan etiologi.