Trombosis vena dalam tungkai bawah adalah penyakit pembuluh darah perifer yang umum terjadi. Jika pasien tidak diobati secara efektif dan segera, maka akan menyebabkan memar dan bengkak pada tungkai bawah, pigmentasi dan, pada kasus yang parah, memar pada tulang paha, nekrosis iskemik pada tungkai dan kehilangan sebagian atau seluruh tenaga kerja pasien. Dalam beberapa kasus, trombosis dapat berkembang dan menyebabkan emboli paru, yang bisa mengancam jiwa. Pada pertengahan abad kesembilan belas, Virchow mengusulkan tiga faktor utama pembentukan trombosis vena dalam: aliran darah vena yang stagnan, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas darah, yang masih diakui oleh para sarjana di berbagai negara. (Selama pembedahan, anestesi spinal atau umum menyebabkan pembuluh darah perifer melebar, memperlambat aliran vena; selama pembedahan, tungkai bawah lumpuh total akibat anestesi, kehilangan fungsi kontraktilnya, dan setelah pembedahan, otot-otot tungkai bawah berada dalam keadaan rileks karena nyeri sayatan dan alasan lainnya, menyebabkan aliran darah mandek dan memicu pembentukan trombosis vena dalam pada tungkai bawah. Menurut Borow, durasi pembedahan terkait dengan terjadinya trombosis vena dalam, dengan 20% pembedahan berlangsung antara 1 dan 2 jam, 46,7% antara 2 dan 3 jam, dan 62,5% lebih dari 3 jam (kejadian yang dilaporkan di luar negeri jauh lebih tinggi daripada di Tiongkok), dan 50% terjadi pada hari pasca operasi pertama dan 30% pada hari pasca operasi kedua. Sevitt secara klinis telah menunjukkan bahwa trombosis sering berasal dari kantong vena, kontinuitas vena dan sinus vena seperti otot flounder. Aliran darah dalam sinus otot flounder bergantung pada kontraksi otot untuk pengembalian sentripetal, menjadikannya tempat yang mudah untuk trombosis. Trombosis juga dapat terjadi pada non-katup, tetapi rentan terhadap trombosis, mungkin karena kompresi oleh arteri iliaka komunis kanan anterior. Sekitar 24% vena iliaka eksterna memiliki katup, dan ada juga insiden trombosis proksimal yang signifikan terhadap katup ini. (b) Kerusakan pada dinding vena 1. Cedera kimiawi Injeksi intravena dari berbagai larutan yang mengiritasi dan hipertonik, seperti berbagai antibiotik, larutan yodium organik, larutan glukosa hipertonik, dll., dapat menstimulasi lapisan vena hingga berbagai tingkat, yang menyebabkan flebitis dan trombosis vena. 2, cedera mekanis vena cedera lokal memar, laserasi atau trauma fragmen fraktur dapat menghasilkan trombosis vena. Fraktur leher femoralis dapat merusak vena femoralis umum dan fraktur panggul sering kali dapat merusak vena iliaka umum atau cabang-cabangnya, yang keduanya dapat diperumit oleh trombosis vena iliofemoral. 3. Cedera infeksius Tromboflebitis septik disebabkan oleh fokus infeksi perivenous, yang kurang umum, seperti endometritis menular, yang dapat menyebabkan tromboflebitis septik pada vena uterus. (iii) Keadaan darah yang hiperkoagulasi Ini adalah salah satu faktor dasar yang menyebabkan trombosis vena. Berbagai prosedur pembedahan besar diketahui menyebabkan agregasi trombosit hiperkoagulasi; kadar serum inhibitor pasca operasi dari aktivator pra-fibrinolitik dan enzim fibrinolitik meningkat, sehingga fibrinolisis berkurang. Koagulabilitas darah dapat meningkat setelah splenektomi akibat peningkatan trombosit secara tiba-tiba, dan dapat meningkat oleh luka bakar atau dehidrasi parah yang memekatkan darah. Kanker stadium lanjut seperti kanker paru-paru, kanker pankreas, lainnya seperti kanker ovarium, prostat, lambung atau usus besar, ketika sel kanker menghancurkan jaringan pada saat yang sama, sering melepaskan banyak zat, seperti koagulan musin, dll. Meningkatnya aktivitas enzim tertentu juga dapat membuat obat hamil pembekuan darah, yang dapat mengurangi tingkat antitrombin III, sehingga meningkatkan pembekuan darah. Obat hemostatik dosis besar juga dapat menyebabkan darah menjadi hiperkoagulasi. Jika digabungkan, dua penyebab utama trombosis vena adalah aliran darah vena yang stagnan dan darah yang hiperkoagulasi. Faktor tunggal belum menyebabkan penyakit secara independen, tetapi seringkali kombinasi dari dua atau tiga faktor menyebabkan trombosis vena dalam. Misalnya, tingginya insiden DVT pascapersalinan adalah hasil dari kombinasi berbagai faktor. Kemampuan solusio plasenta pada masa nifas untuk menghentikan perdarahan dengan cepat dan tanpa perdarahan pascapersalinan dalam jangka pendek berkaitan erat dengan keadaan darah yang hiperkoagulasi. Plasenta memproduksi estrogen dalam jumlah besar selama kehamilan, memuncak pada saat cukup bulan, dan jumlah estriol dapat meningkat hingga 1.000 kali lipat dari yang tidak hamil. Estrogen meningkatkan produksi berbagai faktor koagulasi oleh hati, dan pada akhir kehamilan juga terjadi peningkatan besar fibrinogen dalam tubuh, yang mengakibatkan keadaan darah yang hiperkoagulasi. Stagnasi aliran darah saja tidak cukup untuk menghasilkan penyakit, tetapi kadang-kadang ada kerusakan pada dinding pembuluh darah, seperti cedera langsung, penyakit kronis atau kerusakan jaringan yang jauh, yang menghasilkan faktor tropisme leukosit yang menyebabkan leukosit bergerak menuju dinding pembuluh darah. Demikian pula, celah pada lapisan sel endotel dan pemaparan lem subendotel pada membran basal dapat menyebabkan trombosit bergerak ke arah intima, yang mengarah ke proses koagulasi. Ada tiga jenis trombosis vena: (i) trombus merah atau trombus koagulasi, yang komposisinya relatif homogen, dengan trombosit dan leukosit yang tersebar dalam massa agar-agar sel darah merah dan fibrin; (ii) trombus putih, yang meliputi fibrin, trombosit dan leukosit pipih, dan hanya sejumlah kecil sel darah merah; (iii) trombus campuran, yang paling umum dan mengandung trombus putih yang membentuk kepala, trombus merah pipih dan trombus putih membentuk tubuh, dan trombus merah atau trombus lamelar yang membentuk ekor. Beberapa kasus trombosis vena dalam pada tungkai bawah berasal dari vena betis, yang lainnya di vena femoralis dan iliaka. Perubahan patofisiologis yang disebabkan oleh trombosis vena terutama merupakan hasil dari berbagai efek gangguan aliran balik vena. Derajat obstruksi aliran darah vena tergantung pada ukuran dan lokasi pembuluh darah yang terkena serta luas dan sifat trombosis. Setelah trombosis vena, serangkaian perubahan patofisiologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan vena pada sisi distal trombus, seperti vena kecil atau bahkan vena kapiler dalam keadaan depresi yang ditandai, peningkatan tekanan osmotik pada kapiler akibat perubahan tekanan vena, peningkatan permeabilitas akibat hipoksia pada sel endotel pembuluh darah, yang mengakibatkan kebocoran komponen cairan intravaskular ke luar ke ruang jaringan, yang sering mengakibatkan pembengkakan anggota badan. Jika terjadi kebocoran sel darah merah di luar pembuluh darah, metabolitnya mengandung haematoxylin yang mengandung zat besi, yang membentuk pigmentasi kulit. Dalam kasus trombosis vena, hal ini dapat disertai dengan tingkat kejang arteri, yang, dengan adanya denyut arteri yang melemah, dapat menyebabkan depresi limfatik dan gangguan pengembalian limfatik, meningkatkan pembengkakan anggota tubuh. Selain itu, selama proses trombosis vena, reaksi inflamasi pada vena itu sendiri dan jaringan di sekitarnya, peningkatan tekanan vena yang cepat pada sisi distal trombus, dilatasi vena secara tiba-tiba, edema tungkai bawah akibat gangguan aliran limfatik, dan kejang arteri akibat trombosis vena, yang meninggalkan anggota tubuh dalam keadaan hipoksia, adalah serangkaian perubahan patofisiologis yang dapat menyebabkan gejala nyeri dalam berbagai derajat. Pada fase akut trombosis vena, ketika kembalinya darah ke enam vena batang tungkai terganggu, darah vena bertekanan tinggi, distal ke trombus, akan meningkatkan kembalinya menggunakan semua cabang lalu lintas yang biasanya tidak penting. Misalnya, cabang anastomosis vena superfisial di paha atas dan perut bagian bawah dapat mengarah ke batang kontralateral dan ke atas melalui dinding perut ke vena ganjil dan sistem vena toraks internal. Lebih dalam ke bawah, cabang anastomotik dapat melewati pleksus vena pelvis untuk mencapai vena iliaka interna kontralateral. Dilatasi adaptif dari vena-vena ini mendorong kembalinya darah vena distal ke trombus. Penyebaran trombus dapat mengikuti arah aliran vena dan meluas secara proksimal, seperti pada betis di mana trombus dapat terus meluas ke dalam vena kava inferior. Bila trombus benar-benar menghalangi batang vena, trombus dapat meluas secara retrograd. Fragmen trombus juga dapat terlepas dan mengikuti aliran darah melalui jantung kanan dan kemudian emboli arteri pulmonalis, sehingga terjadi emboli paru. Di sisi lain, trombus dapat melakukan mekanisasi, tubularisasi ulang dan endotelisasi ulang, memulihkan beberapa derajat patensi ke lumen vena. Proses mekanisasi trombus dimulai dari perifer dan berlangsung secara bertahap menuju pusat. Tingkat perkembangannya bervariasi. Perubahan degeneratif pada trombus dapat terjadi sebagai akibat dari aksi enzim fibrinolitik di dalam darah. Ini mungkin juga merupakan hasil dari autolisis seluler dan fagositosis. Proses mekanisasi penting lainnya, pertumbuhan sel endotel dan penetrasinya ke dalam trombus, merupakan komponen penting dari retubulasi. Pada hewan percobaan, telah diamati bahwa 2 hingga 5 minggu dapat menyebabkan rekanalisasi vena, tetapi katupnya telah rusak. Dalam pengamatan klinis, telah ditemukan bahwa rekanalisasi adalah perjalanan penyakit yang panjang, memakan waktu sekitar 8 sampai 15 tahun. Hasil akhir dari organisme akan mengembalikan beberapa tingkat fungsi ke vena. Namun, efek kontraksi jaringan fibrosa yang mencintai lumen dan penghancuran katup vena itu sendiri, yang mengakibatkan hilangnya katup atau kepatuhan mereka terhadap dinding dalam bentuk hipertrofi, menyebabkan insufisiensi katup vena dalam sekunder dan menghasilkan sindrom trombosis pasca-vena.