(i) Etiologi
Teori Virchow klasik menunjukkan bahwa kerusakan pada dinding pembuluh darah, aliran darah yang abnormal dan komposisi darah yang berubah adalah 3 faktor utama yang menyebabkan trombosis vena. Perubahan komposisi darah menjadi keadaan hiperkoagulasi adalah faktor penentu dalam pembentukan DVT.
15 faktor predisposisi.
1.Usia: Insiden meningkat secara bertahap seiring bertambahnya usia, dan insiden pada orang berusia 80 tahun lebih dari 30 kali lipat dari orang berusia 30 tahun.
2, pengereman: secara klinis adalah umum untuk melihat pasien yang terbaring di tempat tidur untuk jangka waktu yang lama rentan terhadap DVT, dan aliran balik darah vena secara signifikan melambat setelah pengereman, sehingga meningkatkan risiko pengembangan DVT.
3, riwayat trombosis vena 23% sampai 26% pasien dengan DVT akut memiliki riwayat trombosis vena sebelumnya, dan trombi yang baru terbentuk ini sering berasal dari vena yang sakit asli. Penelitian telah menemukan bahwa pasien DVT berulang sering memiliki darah yang hiperkoagulasi.
4, statistik tumor ganas menemukan bahwa 19% hingga 30% pasien DVT memiliki gabungan tumor ganas, kanker paru-paru adalah yang paling mungkin menyebabkan DVT tumor ganas, tumor ganas lainnya seperti sistem genitourinari dan sistem gastrointestinal juga rentan terhadap DVT.
5. Pembedahan: Pembedahan adalah faktor predisposisi penting untuk DVT, dengan jenis pembedahan yang sangat penting. Insiden DVT setelah pembedahan umum sekitar 19%, bedah saraf sekitar 24%, sedangkan fraktur femur, artroplasti pinggul dan artroplasti lutut masing-masing setinggi 48%, 51% dan 61%.
6, trauma: otopsi kematian akibat trauma menemukan bahwa 62% hingga 65% dari almarhum mengalami DVT.
7.Keadaan hiperkoagulasi primer: Umumnya ditemukan pada pasien dengan mutasi genetik atau cacat antikoagulan yang diwariskan. 5-10% dari semua pasien DVT disebabkan oleh darah hiperkoagulasi primer.
8.Postpartum: Insiden DVT lebih tinggi pada periode postpartum, sementara itu lebih jarang terjadi pada pasien domestik dengan DVT selama kehamilan.
9, kontrasepsi oral: kontrasepsi oral rentan terhadap DVT, dan telah ditemukan bahwa 1/4 wanita usia subur yang menderita DVT terkait dengan penggunaan kontrasepsi, dan jumlah wanita usia subur yang menggunakan kontrasepsi generasi ketiga dengan DVT adalah 8 kali lebih tinggi daripada yang tanpa kontrasepsi.
10, golongan darah: golongan darah dan DVT telah ditemukan memiliki hubungan tertentu, orang dengan golongan darah A paling mungkin mengembangkan DVT, secara relatif, golongan darah O memiliki risiko paling kecil mengembangkan DVT.
11.Etnisitas: Insiden DVT jauh lebih tinggi di Eropa daripada di Asia, dan perbedaan kebiasaan gaya hidup dan struktur diet juga dapat mempengaruhi terjadinya DVT.
12 . Kanulasi vena sentral: Meningkatnya jumlah kanulasi vena sentral dalam praktik klinis telah menyebabkan peningkatan yang sesuai dalam kejadian DVT, terutama pada tungkai atas di mana 65% pasien dengan DVT dikaitkan dengan kanulasi vena sentral.
13. Enterokolitis: Emboli paru pada pasien dengan enterokolitis sering dilaporkan secara klinis.
14. Pasien SLE sering dikombinasikan dengan trombosis arteriovenosa.
15.Lain-lain: apakah obesitas, varises pada tungkai bawah dan insufisiensi jantung merupakan faktor kerentanan DVT masih diperdebatkan. Analisis statistik multi-faktorial menunjukkan bahwa obesitas, varises pada tungkai bawah dan insufisiensi jantung bukanlah faktor kerentanan yang independen.
(ii) Patogenesis
1. Patologi
Ada tiga jenis trombosis vena: trombosis putih, trombosis merah dan trombosis campuran. Trombosis putih terutama terdiri dari fibrin, trombosit dan sel darah putih, dan hanya mengandung sedikit sel darah merah. Trombi merah terutama terdiri dari sejumlah besar sel darah merah, fibrin dan sejumlah kecil trombosit dan sel darah putih. Trombus putih dan merah sering bercampur untuk membentuk trombus campuran. Ketika trombus vena pertama kali terbentuk, itu adalah trombus putih, yang membentuk kepala trombus, sementara turunan sekundernya, tubuh dan ekor, sebagian besar adalah trombi merah.
Setelah terbentuk, trombosis vena berada dalam proses evolusi yang konstan. Di satu sisi, ketika lumen vena menyempit atau tersumbat oleh trombus vena, trombus baru terbentuk pada permukaan trombus vena, yang masing-masing berasal dari ujung proksimal dan distal; pada tahap awal, tidak ada adhesi antara trombus proksimal dan dinding vena, dan trombus mengapung di lumen dan mudah terlepas, mengakibatkan emboli paru. Pada tahap awal trombosis vena, di sisi lain, sel endotel pada permukaan vena yang terkena mengeluarkan zat trombolitik yang melarutkan trombus. Pada saat yang sama, leukosit, terutama monosit, menyerang trombus dan mengaktifkan aktivator fibrinogen tipe urokinase (u-PA) dan aktivator fibrinogen tipe jaringan (t-PA), meningkatkan aktivitas trombolitik dan menciptakan banyak celah di dalam trombus vena. Efek trombolitik dan kontraksi serta fragmentasi serat di dalam trombus menyebabkan celah melebar dan sel-sel endotel baru secara bertahap bermigrasi dan tumbuh di permukaan celah, yang pada akhirnya memungkinkan sebagian besar vena yang tersumbat untuk rekanalisasi. Katup vena yang rekanalisasi ini sering terganggu, dengan beberapa adhesi fibrosa yang tersisa di lumen. Proses rekanalisasi vena bervariasi panjangnya dan biasanya memakan waktu enam bulan hingga 10 tahun.
Trombosis vena iliofemoral ekstremitas bawah lebih sering terjadi di sisi kiri, dua sampai tiga kali lebih sering terjadi daripada di sisi kanan, mungkin karena vena iliaka kiri memiliki jalur yang lebih panjang dan arteri iliaka kanan melintas di atasnya, mengekspos vena iliaka kiri ke berbagai tingkat kompresi.
Dengan trombosis vena pada tungkai bawah, terutama pada vena batang tubuh, kembalinya darah ke tungkai yang terkena terhambat. Pada fase akut, ketidakmampuan darah untuk kembali melalui vena batang menyebabkan peningkatan tekanan intravena yang cepat, dan air dalam darah bocor ke dalam jaringan melalui kapiler, menyebabkan pembengkakan jaringan. Pada saat yang sama, tekanan vena yang meningkat memaksa vena cabang lateral melebar dan terbuka, dan darah yang stagnan kembali melalui vena cabang lateral, menyebabkan pembengkakan secara bertahap mereda.
2.Klasifikasi patologis
(1) Menurut lokasi pembuluh darah yang diembol: ada 3 jenis DVT pada tungkai bawah, yaitu tipe perifer, sentral dan campuran.
(1) Tipe perifer: juga dikenal sebagai trombosis pleksus otot betis, setelah trombosis, sebagian besar gejalanya ringan karena trombus terbatas. Sebagian besar dari mereka dapat di ablasi atau dimekanisasi dengan pengobatan, atau mereka dapat diautolisis. Dalam beberapa kasus, yang tidak diobati atau tidak diobati dengan benar, trombus dapat meluas ke paha dan menjadi bercampur. Dislodgement emboli kecil dapat menyebabkan emboli paru ringan dan sering diabaikan secara klinis.
Presentasi klinis utama adalah nyeri dan pembengkakan ringan pada tungkai bawah dengan gerakan yang terbatas. Gejalanya bertepatan dengan waktu trombosis. Tanda-tanda utama adalah rasa sakit yang disebabkan oleh tarikan pada otot gastrocnemius selama dorsofleksi kaki (tanda Homan positif) dan nyeri tekan pada otot gastrocnemius (tanda Neuhof positif).
(ii) Tipe sentral: juga dikenal sebagai trombosis vena iliofemoral. Hal ini lebih sering terjadi pada sisi kiri dan muncul dengan pembengkakan di bawah bokong, kemarahan pada tungkai bawah, selangkangan dan vena superfisial dari dinding perut yang terkena, peningkatan suhu kulit dan nyeri tekan ke arah vena dalam. Trombus dapat meluas ke atas ke dalam vena kava inferior dan ke bawah ke seluruh vena dalam tungkai bawah dalam pola campuran. Dislodgement trombus dapat menyebabkan emboli arteri pulmonalis, yang mengancam jiwa.
(iii) Tipe campuran: di mana trombus terdapat di vena dalam seluruh tungkai bawah dan di pleksus vena muskularis. Hal ini bisa jadi akibat perluasan tipe perifer, dengan gejala awalnya ringan dan tidak diketahui, dan kemudian tingkat pembengkakan secara bertahap meningkat sampai terdeteksi adanya edema pada seluruh anggota tubuh bagian bawah. Oleh karena itu, presentasi klinis tidak bertepatan dengan waktu trombosis. Hal ini juga bisa disebabkan oleh perluasan ke bawah dari bentuk pusat, dan presentasi klinisnya tidak mudah dibedakan dari bentuk pusat.
(2) Klasifikasi menurut tingkat keterlibatan: Menurut luasnya pembuluh darah yang terlibat dalam emboli, emboli vena dalam tungkai bawah dibagi menjadi tipe seluruh tungkai dan tipe segmen fokal.
(1) Tipe seluruh tungkai: Lesi melibatkan seluruh batang vena dalam tungkai bawah. Tergantung pada tingkat rekanalisasi, ada tiga jenis: tipe I, oklusi lengkap batang vena dalam; tipe II, rekanalisasi parsial batang vena dalam, di mana ada dua subtipe. Tipe IIA, rekanalisasi parsial terutama oklusi, hanya menunjukkan rekanalisasi segmental; Tipe IIB, rekanalisasi parsial terutama rekanalisasi, vena dalam sudah berada dalam saluran yang kontinu, tetapi diameter tabung tidak rata dan rekanalisasi tidak lengkap. Hemodinamik tipe I dan II didominasi oleh gangguan aliran balik darah vena dalam. Pada tipe III, batang vena dalam benar-benar rekanalisasi, tetapi katup benar-benar hancur, dindingnya kaku, atau melebar dan berliku-liku, dan hemodinamik telah berubah dari gangguan kembali ke aliran balik.
Lesi terbatas pada bagian batang vena, seperti vena iliaka, vena iliaka-femoralis, vena femoralis superfisialis, vena femoralis-N, vena N, vena batang tibiofemoralis, pleksus gastroknemius, atau kaki setelah trombosis vena dalam.