Pengaruh lupus eritematosus sistemik pada fungsi tiroid Gao Jianxin, Departemen Imunologi, Rumah Sakit Pusat Baotou
Gao Jianxin, Departemen Rematologi dan Imunologi, Rumah Sakit Pusat Baotou (014040)
Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun yang melibatkan banyak sistem dan organ, dan efeknya pada sistem endokrin kurang dipelajari. Dalam makalah ini, kami merangkum dan menganalisis manifestasi disfungsi tiroid pada 11 kasus pasien SLE dari tahun 2001 hingga 2003, untuk memperdalam pemahaman tentang penyakit ini dan lebih baik dalam mendiagnosis dan mengobati SLE.
1. Data dan metode
1.1 Data umum: Dari Januari 2001 hingga Maret 2003, kadar serum tiroksin diperiksa pada 11 pasien SLE yang dirawat di departemen kami. 11 kasus termasuk satu laki-laki, berusia 30 tahun, yang orang tuanya memiliki riwayat pernikahan serentak dan saudara perempuannya meninggal pada usia 11 tahun karena leukemia. Sisanya 10 kasus semuanya perempuan. 11 pasien berusia 13-53 tahun, rata-rata 33,7 tahun, dan semuanya memenuhi kriteria klasifikasi ACR 1997 untuk SLE. 2 kasus dengan T3, T4 dan TSH rendah dan cairan plasma multipel diberikan suplementasi tiroksin sebagai tambahan dari pengobatan biasa. Satu kasus mengalami hepatitis autoimun dengan penyakit kuning selama setengah bulan, satu kasus mengalami infark dinding anterior akut, dua kasus mengalami ensefalopati lupus dan diobati dengan nalokson selain metotreksat intratekal dan deksametason dengan beberapa efek. satu kasus mengalami purpura trombositopenik; satu kasus dirawat di rumah sakit pada akhir kehamilan dan bayi perempuan hidup dilahirkan melalui operasi caesar. pasien meninggal beberapa hari kemudian karena kegagalan untuk menyadarkan. Satu kasus pasien wanita berusia 33 tahun dengan demam tinggi berulang yang berlangsung selama 1-2 minggu dengan spondyloarthropathy seronegatif dirujuk ke sebuah rumah sakit di Beijing dan didiagnosis sebagai lupus nephritis (tipe V) dengan biopsi tusukan ginjal, diobati dengan siklofosfamid, hormon syok dan obat anti-tuberkulosis, dikombinasikan dengan jamu Cina, kondisinya stabil dan sekarang bekerja secara normal tanpa kambuh.
1.2 Metode: Darah vena puasa pagi hari diambil dan serum dipisahkan dan dikirim ke Departemen Kedokteran Nuklir untuk penentuan T3, T4, FT3, FT4 dan TSH dengan radioimmunoassay.
2. HASIL: Di antara 11 pasien SLE, 3 memiliki fungsi tiroid normal, 3 memiliki hipotiroidisme, 4 memiliki sindrom T3 rendah dan 1 memiliki hipotiroidisme subklinis.
3. Kesimpulan: Meskipun jumlah kasus yang disebutkan dalam makalah ini kecil, namun hal ini menunjukkan bahwa kombinasi SLE dengan fungsi tiroid yang abnormal lebih tinggi daripada populasi normal.
Efek SLE pada fungsi tiroid perlu diteliti lebih lanjut. Secara khusus, pasien pria yang disebutkan dalam artikel ini berada pada peningkatan risiko penyakit autoimun akibat pernikahan orang tuanya yang serumpun. Pada pasien dengan SLE yang dikombinasikan dengan beberapa efusi membran plasma (efusi perikardial, toraks, dan abdomen), fungsi tiroid harus diberi perhatian khusus dan diobati sesuai dengan itu; pada pasien dengan SLE yang dikombinasikan dengan hepatitis autoimun, perhatian harus diberikan pada terapi hepatoprotektif dan fungsi tiroid harus diperiksa, karena hepatitis berat itu sendiri telah dilaporkan memiliki efek pada fungsi tiroid; pada pasien dengan SLE yang dikombinasikan dengan hipotiroidisme subklinis dan sindrom T3 rendah, fungsi tiroid akan menjadi normal saat SLE dikendalikan. Pada pasien dengan SLE yang dikombinasikan dengan hipotiroidisme subklinis dan sindrom T3 rendah, fungsi tiroid menjadi normal dengan kontrol SLE. MTX intratekal dan deksametason dengan nalokson telah terbukti efektif pada pasien dengan ensefalopati lupus.
Mekanisme disfungsi tiroid pada pasien dengan SLE tidak jelas, tetapi mungkin mereka berbagi patogenesis genetik dan imunologi yang sama dan keduanya mengandung antigen histokompatibilitas HLA-B8 dan HLA-DRW3, yang keduanya mempromosikan sintesis autoantibodi [1]. Pada SLE, sejumlah besar autoantibodi diproduksi karena ketidakseimbangan dalam homeostasis kekebalan tubuh, sel penekan T (TS) yang rendah, sel T helper (TH) dan sel B yang hiperaktif, dan penurunan rasio TS / TH, yang dapat menyebabkan hipotiroidisme atau menekan pembentukan TSH dengan merusak sel-sel folikel tiroid dan mengurangi sintesis hormon tiroid [2]. Dipercaya juga bahwa pasien SLE memiliki antibodi seperti IgG otomatis terhadap zat antigenik seluler mereka sendiri, dan antibodi ini bergabung dengan antigen yang sesuai untuk membentuk kompleks imun di dinding pembuluh darah kecil di kulit, glomeruli, persendian, otak, dan organ lainnya, mengaktifkan komplemen untuk menyebabkan kerusakan sel, dan sel yang rusak melepaskan zat antigenik yang pada gilirannya merangsang tubuh untuk memproduksi lebih banyak autoantibodi, menghasilkan pembentukan lebih banyak kompleks imun, menyebabkan Dalam beberapa tahun terakhir, studi imunologi juga telah mengidentifikasi faktor-faktor berikut sebagai predisposisi SLE: ① Individu dengan cacat pada gen komplemen C1q dan/atau C4 Kemampuan yang sangat berkurang untuk membersihkan kompleks imun dan peningkatan kadar kompleks imun dalam tubuh. Dalam tubuh manusia apoptosis terus terjadi dan butiran apoptosis terbentuk, karena gangguan pembersihan butiran apoptosis pada individu dengan cacat gen DNAase; individu dengan cacat gen serum amyloid-like protein (SAP) mengalami gangguan pembungkus butiran apoptosis dan berkurangnya tingkat pembersihan butiran apoptosis. individu dengan cacat gen Fas (CD95) / FasL (CD95 ligand) mengaktifkan induksi Individu dengan cacat pada gen Fas (CD95)/FasL (CD95 ligand) memiliki gangguan mekanisme apoptosis limfosit yang diinduksi aktivasi dan rentan terhadap penyakit autoimun [3].
Referensi
1. Zhang Pei-Lian, Li Xue-Ping, Mao Chang-Chi et al. Hasil tes fungsi tiroid dan analisis klinis pada pasien dengan lupus eritematosus sistemik. Jurnal Rheumatologi Cina, 1999.3:248-249.
2. Jiang T R. Manifestasi sistem endokrin pada lupus eritematosus sistemik. Jurnal Pelatihan Dokter, 2000, 23:52-54.
3. Yu YL. Penyakit autoimun. Dalam Chen Weifeng, ed. Imunologi Medis. Beijing: Rumah Penerbitan Kesehatan Rakyat, 2005. 201-207.