Sudah setengah abad sejak konsep serangan iskemik transien (TIA) pertama kali diusulkan oleh Fisher. Dengan pesatnya perkembangan ilmu saraf dan pencitraan dalam beberapa tahun terakhir, orang telah memperoleh pemahaman yang lebih dalam tentang TIA, dan banyak konsep baru telah muncul dalam hal konsep, etiologi, pencitraan, manifestasi klinis, pengobatan dan prognosis. 1. Konsep tradisional dan pemahaman modern TIA Pada tahun 1965, Konferensi Princeton Keempat mendefinisikan definisi TIA: gejala defisit neurologis akibat iskemia otak fokal atau regional, dan hilang sepenuhnya dalam waktu 24 jam. Artinya, cedera parenkim otak dapat terjadi ketika gejala bertahan selama lebih dari 24 jam, sehingga membedakan TIA dari infark serebral. Namun, penelitian berskala besar telah menunjukkan bahwa durasi gejala TIA yang khas umumnya beberapa menit hingga 1 jam, sehingga banyak ahli menyarankan untuk mengubah batas waktu TIA menjadi 1 jam, yang masih kontroversial. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penelitian telah dikumpulkan, dan kerusakan parenkim otak dapat hadir pada CT dan MRI pada pasien dengan TIA lebih dari 1 jam. Studi pencitraan berbobot difusi (DWI) telah menunjukkan bahwa lesi iskemik hadir pada gambar DWI pada setengah dari pasien yang memenuhi definisi tradisional TIA, dan dalam 1/2 dari kasus ini, fokus infark serebral terlihat pada pencitraan berikutnya, seperti T2-weighted (T2WI) MRI [1]. Untuk mengakomodasi kebutuhan klinis, Albers dkk. dari Fakultas Kedokteran Universitas Stanford menyarankan definisi baru berikut: TIA adalah episode sementara disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemia serebral atau retina fokal, dengan gejala klinis yang biasanya berlangsung kurang dari 1 jam dan tanpa bukti yang jelas dari stroke iskemik akut [2]. Stroke iskemik harus didiagnosis jika gejala klinis menetap dan ada temuan pencitraan karakteristik yang konsisten dengan stroke iskemik akut. Ada tidaknya kerusakan iskemik pada otak atau retina juga diusulkan sebagai dasar diagnosis TIA. Mengingat fakta bahwa MRI tidak tersedia secara luas di beberapa rumah sakit dan sulit untuk membedakan konsep-konsep di atas dengan CT saja, beberapa sarjana seperti Ballotta [3] mengusulkan konsep “stroke transien” dan bukan TIA. Pada tahun 2003, Kidwell et al [4] mengusulkan konsep baru -Konsep ini masih dalam diskusi, tetapi tentu saja memberikan penjelasan yang lebih masuk akal untuk definisi tradisional TIA. Karena AICS mencakup TIA, beberapa sarjana juga percaya bahwa hanya masalah waktu sebelum TIA ditinggalkan [5]. Semua ini akan mengguncang konsep tradisional dokter tentang TIA. 2. Sebelumnya, CT adalah metode utama yang digunakan untuk pemeriksaan dan diagnosis banding TIA. Beberapa [6] melaporkan bahwa 69% pasien dengan TIA memiliki CT kepala yang normal, 26% memiliki lesi lama, dan hanya 5% yang dapat menemukan lesi baru, biasanya pada mereka yang memiliki durasi gejala yang lebih lama, pemeriksaan MRI lebih sensitif daripada CT. MRI telah dilaporkan mendeteksi fokus infark pada 77-84% pasien TIA, namun beberapa fokus ini tidak terkait dengan kerusakan akut [7]. Dua pemeriksaan terakhir memiliki evaluasi TIA yang terbatas dan tidak dapat membedakan lesi iskemik akut dari kronis dan hubungannya dengan TIA. Dengan berkembangnya pencitraan, terutama penerapan teknik resonansi magnetik fungsional, pemahaman tentang TIA telah ditingkatkan lebih lanjut. Telah ditunjukkan [8] bahwa ketika TIA adalah iskemia fokal ringan PWI dapat mendeteksi penurunan aliran darah serebral lokal, tetapi tidak ada kelainan yang ditunjukkan pada DWI dan T2WI; ketika TIA lebih parah PWI dan DWI keduanya menunjukkan kelainan, sedangkan T2WI tidak memiliki kelainan; ketika iskemia lebih parah PWI, DWI dan T2WI semuanya menunjukkan sinyal abnormal. DWI dapat mendeteksi iskemia ekstraseluler di otak setelah beberapa menit iskemia Inatomi et al [9] menyimpulkan bahwa 44% pasien dengan TIA memiliki DWI abnormal, dan bahwa durasi TIA ≥30 menit secara signifikan lebih positif daripada DWI <30 menit. Tingkat kepositifan meningkat secara signifikan. 3. Manifestasi klinis TIA Manifestasi TIA klasik meliputi gejala sistem arteri karotis internal: hemianestesia, kelemahan, gangguan bicara, kegelapan dan gangguan penglihatan monokuler; gejala sistem arteri vertebrobasilar: vertigo, gangguan keseimbangan, diplopia, disfagia, gangguan sensorik dan motorik yang menyilang. Gejala yang kurang umum termasuk: gejala kejiwaan, gangguan kesadaran, episode seperti korea hemiparetik, amnesia umum sementara (TGA), episode jatuh, disorientasi visual dan wajah. Perlu dicatat bahwa kehilangan kesadaran sementara, meskipun terlihat pada TIA, lebih sering terlihat pada sinkop dan epilepsi, karena oklusi arteri vertebrobasilar sering memiliki gejala lain yang menyertai, seperti tanda-tanda gangguan gerakan okulomotor dan otot. Episode jatuh telah dikaitkan secara tidak tepat dengan iskemia transien dari sirkulasi posterior. Dengan tidak adanya tanda dan gejala yang menunjukkan disfungsi batang otak atau serebelum, iskemia sirkulasi posterior jarang menjadi penyebab serangan jatuh [10]. Gangguan dalam kecerdasan, penalaran dan pemikiran abstrak, perhatian, bahasa, perhitungan dan memori dapat terjadi setelah TIA baik pada sistem karotis internal atau sistem vertebrobasilar, terutama gangguan memori. Banyak literatur telah menunjukkan bahwa TIA merupakan faktor risiko penting untuk demensia vaskular, yang dapat mempercepat proses degenerasi otak dan penurunan kognitif [11]. 4. Sebelum mengobati TIA, penting untuk menganalisis secara komprehensif faktor risiko yang ada, patogenesis, memilih rencana pengobatan yang tepat dan menilai prognosis. Yang paling penting dari pengendalian faktor risiko adalah regulasi tekanan darah, yang masih menjadi kontroversi utama. Pedoman AHA 1999 [12] merekomendasikan pengendalian tekanan darah di bawah 140/90 mmHg pada umumnya dan di bawah 130/85 mmHg pada pasien diabetes. 2003 Rothwell [13] dan yang lainnya menunjukkan bahwa risiko stroke secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan stenosis karotis berat unilateral atau bilateral dengan tekanan darah sistolik <130 mmHg, dan saat ini, jika Risiko stroke secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan tekanan darah sistolik <130 mmHg pada stenosis karotis berat unilateral atau bilateral. Oleh karena itu, bila terdapat stenosis karotis unilateral, tekanan darah sistolik harus dipertahankan di atas 130 mmHg; bila kedua arteri karotis mengalami stenosis berat, tekanan darah sistolik harus dipertahankan setidaknya di atas 150 mmHg. Dapat dilihat bahwa obat antihipertensi harus digunakan dengan hati-hati pada TIA hemodinamik, sementara semua jenis TIA lainnya harus antihipertensi. Berdasarkan hasil uji klinis berskala besar baru-baru ini, direkomendasikan bahwa aspirin (50-325 mg/d) tetap menjadi pilihan pertama untuk pasien dengan TIA non-kardiogenik, dan agen antiplatelet lainnya seperti ticlopidine, clopidogrel, dan disopyramide juga dapat digunakan sebagai agen terapi lini pertama. Sekali lagi, terapi warfarin (INR 2,0-3,0) harus direkomendasikan untuk antikoagulasi pada pasien TIA kardiogenik, dan pencegahan emboli kardiogenik secara signifikan lebih baik daripada aspirin. Hasil beberapa penelitian [14,15] menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan antara khasiat antikoagulasi dan terapi antiplatelet pada TIA non-kardiogenik dan bahwa antikoagulasi dapat meningkatkan risiko perdarahan. Namun, beberapa penulis percaya [10] bahwa antikoagulasi dapat dipertimbangkan pada pasien dengan stenosis arteri besar yang parah dan jebakan arteri. Pada pasien dengan TIA dengan plak aterosklerotik, statin dapat diaplikasikan, bahkan jika tidak ada gangguan metabolisme lipid, mungkin terkait dengan efek stabilisasi plak aterosklerotik mereka [16]. Pada pasien dengan TIA hemodinamik yang disebabkan oleh stenosis karotis, ketika stenosis antara 70% dan 99%, mendapat manfaat dari endarterektomi karotis (CEA), tetapi hal ini terkait erat dengan pengalaman klinis operator [17]. Dalam beberapa tahun terakhir, intervensi endovaskular telah diterapkan pada pasien dengan TIA, termasuk: pemasangan stent karotis (CAS), pemasangan stent vertebrobasilar, dan pemasangan stent arteri intrakranial, tetapi tidak ada studi perbandingan skala besar langsung dari CEA dan CAS. 5. Prognosis TIA Secara tradisional, diyakini bahwa 1/3 pasien mendapatkan remisi setelah TIA, 1/3 pasien masih mengalami serangan berulang, dan 1/3 pasien akan mengalami stroke. Bukti terbaru menunjukkan bahwa risiko stroke pada pasien dengan TIA melebihi 10-20% dalam waktu 90 d, dengan risiko tertinggi terjadi pada 2 d pertama setelah onset [18]. pasien dengan TIA berisiko tinggi tidak hanya untuk infark serebral tetapi juga untuk infark miokard dan kematian mendadak. Faktor prognostik yang menunjukkan risiko tinggi meliputi: stenosis karotis yang parah (70%-99%), ruptur plak ipsilateral, kecurigaan yang tinggi terhadap asal emboli jantung, TIA hemisferik, usia >65 tahun pada pria, 2 TIA <24 jam terpisah, dan kombinasi faktor risiko lainnya. Setelah diagnosis TIA ditegakkan, prognosis harus dievaluasi sesuai dengan faktor risiko di atas dan tindakan pengobatan harus diambil secara aktif sedini mungkin. 6. Kesimpulan Dengan kemajuan kedokteran yang berkelanjutan, konsep TIA telah mengalami perubahan baru dalam beberapa tahun terakhir. Diharapkan definisi dan beberapa pandangan TIA akan direvisi dalam waktu dekat, dan pengobatan etiologi TIA harus ditekankan dan pencegahan sekunder harus dilakukan secara efektif untuk lebih mengurangi terjadinya stroke iskemik.