Serangan iskemik transien (TIA) secara tradisional didefinisikan sebagai gangguan sirkulasi darah otak yang bersifat sementara, reversibel, dan terlokalisasi dengan hilangnya tanda dan gejala dalam waktu 24 jam. Dengan perkembangan neuroimaging dan penelitian klinis, terutama penggunaan terapi trombolitik ultra-awal pada stroke iskemik, definisi baru diusulkan sebagai defisit serebral sementara, sementara, terbatas atau disfungsi retina yang disebabkan oleh lesi serebrovaskular, dengan gejala klinis yang berlangsung tidak lebih dari 1 jam dan tidak ada lesi yang bertanggung jawab pada pencitraan struktural (CT, MRI). Prevalensi TIA di Cina adalah 180 per 100.000 orang per tahun, dengan rasio pria:wanita sekitar 3:1. Insiden TIA meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan sangat bervariasi karena batas waktu yang kontroversial untuk episode TIA. Etiologi dan patogenesis Patogenesis TIA terkait dengan berbagai etiologi dan jalur seperti aterosklerosis, stenosis arteri, penyakit jantung, perubahan komposisi darah, dan perubahan hemodinamik. Mekanisme patogenik utama adalah: 1. Perubahan hemodinamik Etiologi dasar dapat berupa stenosis arteri yang parah pada sistem arteri intrakranial atau sistem arteri vertebrobasilar karena berbagai penyebab (seperti aterosklerosis dan arteritis). Ketika penurunan perfusi serebral (misalnya penurunan tekanan darah) menyebabkan iskemia sementara di otak distal ke arteri yang menyempit, yang dipertahankan oleh sirkulasi kolateral, aliran darah otak lokal kembali normal dan gejala TIA menghilang. Gejala klinis TIA jenis ini relatif stereotip, dengan frekuensi serangan yang tinggi, yang dapat terjadi beberapa kali sehari atau setiap minggu, dan durasi setiap serangan sebagian besar kurang dari 10 menit. 2, teori emboli mikro Emboli mikro terutama berasal dari emboli kardiogenik katup jantung, plak aterosklerotik proksimal, trombus yang melekat copot, melalui aliran darah ke retina atau arteri suplai darah intrakranial, menghalangi arteri untuk menyebabkan area suplai darahnya iskemia jaringan otak, menyebabkan gejala yang sesuai. Ketika embolus terurai oleh aksi enzimatik, atau sebagai akibat dari dilatasi iskemik pembuluh darah distal ke embolus, embolus bergerak ke arah distal, aliran darah pulih kembali, dan gejala menghilang. Ada juga emboli paradoks, seperti yang terlihat pada malformasi kongenital jantung dengan pirau kanan-ke-kiri, dan pada TIA sistem karotis, sinyal mikroembolik dapat dideteksi di arteri serebral tengah ipsilateral dengan Doppler transkranial. Gejala klinis TIA jenis ini bervariasi dan episodenya jarang terjadi, terjadi sekali setiap beberapa minggu atau bulan, dengan setiap episode berlangsung untuk waktu yang lama, dari puluhan menit hingga 2 jam. 3. Kejang pembuluh darah, stenosis atau kompresi Kejang serebrovaskular dapat menyebabkan serangan iskemik serebral ketika terjadi akibat berbagai rangsangan. Kompresi arteri vertebralis oleh osteofit tulang belakang servikal dapat menyebabkan episode iskemik pada sistem vertebrobasilar. 4. Sindrom steal arteri subklavia Ketika ada stenosis atau oklusi arteri subklavia, aktivitas ekstremitas atas dapat menyebabkan steal subklavia dari arteri vertebralis dan menyebabkan TIA pada sistem vertebrobasilar. 5. Kelainan hematologi (misalnya eritrositosis sejati, trombositosis, peningkatan fibrinogen plasma, dll.) Anemia berat dan keadaan hiperkoagulasi karena berbagai penyebab juga dapat terlibat dalam pengembangan TIA.