Serangan iskemik transien (TIA) adalah faktor risiko yang paling penting untuk infark serebral lengkap, yang dulunya disebut klaudikasio intermiten otak dan telah disamakan dengan serangan angina dalam kardiologi. Meskipun pemulihan gejala dan tanda klinis sangat cepat, namun dapat menyebabkan kerusakan patologis pada jaringan otak dan membentuk infark serebral akibat serangan iskemik serebral berulang. Oleh karena itu, perhatian harus diberikan pada regresi serangan iskemik transien.
I. Perubahan definisi TIA
Secara tradisional, TIA didefinisikan sebagai onset cepat disfungsi serebral fokal atau seluruh otak dengan tanda klinis yang berlangsung kurang dari 24 jam, dengan pengecualian penyebab non-vaskular yang jelas. Namun, dengan akumulasi data klinis, telah ditemukan bahwa episode TIA yang umum berlangsung rata-rata hanya 1 menit, biasanya kurang dari 5 menit, jadi definisi ini baru-baru ini disarankan untuk dimodifikasi menjadi episode transien disfungsi neurologis yang disebabkan oleh iskemia serebral atau retina fokal, dengan tanda klinis biasanya berlangsung kurang dari 1 jam dan tanpa bukti infark serebral akut.
II. Hubungan antara TIA dan infark serebral
Lebih dari 50% infark serebral memiliki derajat episode TIA yang berbeda sebelum onset. Stroke terjadi pada 5,3% pasien dalam waktu 2 hari setelah episode TIA dan berkembang pada 1/9 pasien dalam waktu 3 bulan. sekitar 1/3 pasien mengalami infark besar di jaringan otak dalam waktu 5 tahun. Oleh karena itu, beberapa orang menyebutnya stroke mini, stroke transien atau infark serebral yang tidak stabil. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa 31%-39% pasien dengan TIA ditemukan memiliki fokus infark oleh MRI konvensional dan 2%-48% oleh CT, menunjukkan koeksistensi proporsional TIA dan infark serebral.
III. Patogenesis
Penyebab TIA meliputi mikrotrombosis, vasospasme, perubahan hemodinamik, dan stenosis vaskular, dengan aterosklerosis menjadi penyebab paling penting [4]. Aterosklerosis dan trombosis adalah proses multifaktorial dan saling kausal, di mana aktivasi trombosit dan tindakan menjembatani fibrinogen memainkan peran penting dalam pembentukan dan perluasan trombus.
IV. Indikator prediktif untuk pengembangan TIA menjadi infark serebral
(I) Indikator laboratorium
1. Peningkatan CRP dan D-dimer dapat menjadi salah satu dasar patologis perubahan iskemik yang terkait dengan TIA pada lansia, yang secara independen dapat memprediksi morbiditas dan mortalitas stroke.
2. Penentuan kadar fibrinogen (Fg) dan trombospondin (TpP) pada pasien TIA mudah dilakukan untuk pencegahan dan intervensi tepat waktu terjadinya dan perkembangan TIA, dan juga dapat digunakan untuk mengevaluasi efek pengobatan.
(ii) Indikator pencitraan Frekuensi stenosis vaskular cukup tinggi pada pasien TIA, dan pasien dengan stenosis memiliki probabilitas stroke yang jauh lebih tinggi daripada mereka yang tidak memiliki stenosis, terutama pasien yang lebih muda lebih mungkin mengalami infark serebral. Kelainan DWI terdapat pada 44%-50% pasien dengan TIA yang didefinisikan secara konvensional, menunjukkan peningkatan risiko stroke baru-baru ini secara signifikan begitu perubahan pencitraan hadir. Beberapa penulis percaya bahwa pencitraan fungsional berpotensi menjadi alat yang bermanfaat untuk penentuan klinis objektif regresi TIA.
(iii) Durasi dan frekuensi episode TIA Penelitian telah menunjukkan bahwa semakin lama durasi episode TIA dan semakin sering episode, semakin besar risiko stroke; pasien dengan hipertensi, hiperglikemia, hiperkolesterolemia; pasien yang terlihat dan menerima terapi antikoagulasi dan antiplatelet kemudian lebih cenderung memiliki infark serebral [11].
V. Model prediktif untuk pengembangan TIA menjadi infark serebral
(a) Jika serangan TIA dibiarkan berkembang secara alami tanpa pengobatan yang tepat, sekitar 1/3 pasien memiliki kemungkinan mengembangkan infark serebral lengkap dalam beberapa tahun; sekitar 1/3 mengalami serangan berulang jangka panjang yang mengganggu fungsi otak; dan 1/3 mungkin mengalami remisi spontan.
(II) Model ABCD
Kriteria Skor (poin)
Usia (A) ≥60 tahun 1
Tekanan darah (B) ≥140/90mmHg 1
Gejala klinis (C) Kelemahan unilateral 2
Gangguan bicara tanpa kelemahan 1
Durasi (D) ≥60 menit 2
10-59 menit 1
Insiden stroke dalam 7 hari pada pasien dengan skor pasca-TIA 0-4, 5 dan 6 masing-masing adalah 5%, 40% dan 50%.
(C) ABCD2: model yang dimodifikasi untuk memprediksi risiko stroke setelah TIA
Model prediksi risiko stroke ABCD2 (risiko tinggi: 6-7 poin; risiko sedang: 4-5 poin; risiko rendah: 0-3 poin)
Kriteria Skor (poin)
Usia (A) ≥60 tahun 1
Tekanan darah (B) ≥140/90mmHg 1
Gejala klinis(C) Kelemahan unilateral 2
Gangguan bicara tanpa kelemahan 1
Durasi(D) ≥60 menit 2
10-59 menit 1
Diabetes mellitus(D) 1
Tingkat stroke pada pasien risiko tinggi, risiko menengah dan risiko rendah dalam 2 hari setelah TIA masing-masing adalah 8,1%, 4,1% dan 1,0%.
VI. Penatalaksanaan TIA
Pendapat berbeda mengenai kapan pasien dengan TIA memerlukan manajemen darurat atau rawat inap, tetapi banyak pedoman terbaru menunjukkan perlunya perawatan rawat inap formal.
(i) Evaluasi pasien dengan TIA Tes laboratorium, pemeriksaan jantung, pencitraan otak (CT/CTA, MRI/MRA, TCD, DSA), pencitraan karotis (Doppler warna, CTA, 3D CE-MRA, DSA)
(ii) Pengendalian faktor risiko pada pasien TIA termasuk risiko kardiovaskular, hipertensi, kolesterol tinggi, hiperglikemia, obesitas dan perubahan gaya hidup.
(iii) Pengobatan penyakit dalam
1. Antiplatelet Termasuk aspirin, clopidogrel, dipyridamole, dll.
2. Antikoagulasi termasuk heparin, heparin molekul rendah dan warfarin, dll.
3. Regulasi lipid, stabilisasi plak, termasuk statin, dll.
4. Vasodilatasi, ekspansi volume, menurunkan viskositas darah, meningkatkan sirkulasi darah, seperti salvia, petidin, dekstrosa molekul rendah, dll.
5. Pengobatan penurun fibrin dan trombolitik seperti enzim penurun fibrin, urokinase dan r-tPA, dll.
(iv) Perawatan bedah
Pedoman AHA saat ini merekomendasikan CEA untuk pasien simtomatik dengan stenosis 50%-99% jika risiko stroke atau kematian perioperatif <6%; CEA juga direkomendasikan untuk pasien asimtomatik dengan stenosis 60%-99% jika risiko stroke atau kematian perioperatif <3%. 2. Stenting (CAS) CAS lebih unggul daripada CEA untuk pasien berisiko tinggi, lesi dasar tengkorak, dan inisiasi karotis, dan memiliki kecenderungan untuk secara bertahap menggantikan CEA. 3. Revaskularisasi dan operasi bypass intrakranial-ekstrakranial memiliki risiko bedah yang tinggi dan aplikasi klinis yang sulit. 4. Embolisasi mekanis Pada tahun 2005, Kelompok Percobaan Embolisasi Mekanis Iskemia Serebral menerbitkan hasil penelitiannya, yang menyimpulkan bahwa alat embolisasi Merci memiliki hasil yang lebih baik, tetapi keandalan dan keefektifannya masih diperdebatkan.