Diagnosis SLE Pada tahun 2009, SLICC merevisi kriteria klasifikasi ACR untuk SLE. Kriteria baru ini mencakup 11 manifestasi klinis dan 6 indikator imunologis, ditambah biopsi ginjal, dan Profesor Petri menawarkan beberapa interpretasi kriteria: 1. Lupus subakut lebih jarang terjadi, tetapi ruam pasien ini sangat fotosensitif. Kejang dan manifestasi psikotik telah menjadi kurang umum dalam beberapa tahun terakhir dan neuropati lainnya menjadi lebih umum, oleh karena itu penambahan polineuritis mononeuritis, myelitis, neuropati perifer dan ensefalitis ke klasifikasi SLICC. 3. Deteksi antibodi DNA anti-untai-ganda mencakup imunofluoresensi dan ELISA, yang terakhir ini mudah dan murah dan banyak digunakan di AS. Namun, spesifisitasnya ternyata tidak memuaskan, sehingga kriteria imunologi untuk metode ini memerlukan hasil yang lebih besar dari dua kali batas atas nilai normal. Beberapa pasien mungkin hanya memiliki tes Coomb langsung positif tanpa anemia hemolitik, sehingga standar baru menambahkan artikel terpisah “tes Coomb langsung positif tanpa anemia hemolitik” selain anemia hemolitik. Patogenesis SLE 1. Gen kerentanan: Studi GWAS telah mengidentifikasi hampir semua gen yang terkait dengan penyakit ini, termasuk HLA-DR/DQ, STAT4, IRF5 dan lain-lain. 2. Gangguan kekebalan tubuh: Fokus utama adalah pada pengembangan kompleks imun, kelainan dalam pensinyalan kekebalan tubuh dan kelainan pada jalur TLR/IFN1. Pemicu lingkungan: yang saat ini diakui termasuk sinar UV, obat-obatan (terutama echinacea dan cotrimoxazole), merokok (yang dapat melawan efek terapeutik hidroksiklorokuin), infeksi (terutama EBV dan sitomegalovirus), dan polutan lingkungan termasuk silikon, merkuri dan pestisida. Manifestasi klinis SLE 1. Pasien pria lebih mungkin memiliki keterlibatan ginjal dan penyakit kardiovaskular: pria:wanita = 2-3:1. 2. Autoantibodi yang berbeda sesuai dengan manifestasi klinis yang sedikit berbeda. Pasien dengan antibodi dsDNA yang dikombinasikan dengan antibodi Ro/La positif lebih mungkin untuk mengembangkan trombosis dan lebih kecil kemungkinannya untuk mengembangkan eritema pterygosum atau eritema discoideum. 3. Manifestasi klinis SLE meliputi tipe aktif kronis dan tipe relapsing-remitting, yang pertama jauh lebih umum daripada yang mungkin dipikirkan dokter. Penelitian telah menemukan bahwa hanya 3,4% pasien yang mengalami remisi, dan durasi rata-rata remisi hanya 4,9 tahun. Pengobatan SLE 1. Efek samping hormon dan dampaknya pada kesehatan pasien sangat signifikan: 50% keterlibatan organ pada pasien yang menggunakan hormon jangka panjang disebabkan oleh hormon; 6 mg prednison per hari dalam jangka waktu yang lama dapat meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular sebanyak lima kali lipat. Oleh karena itu, Profesor Petri sangat menganjurkan agar dosis dan durasi penggunaan hormon dikurangi sebanyak mungkin. Manfaat hidroksiklorokuin pada SLE sangat besar sehingga harus digunakan sebagai obat dasar dan kadar darah pasien harus dipantau sehingga dokter dapat memahami bagaimana pasien meminum obat dan menyesuaikan dosisnya. Rasio “protein/kreatinin” urin direkomendasikan untuk memantau perubahan pada nefritis lupus. Sistem saraf pusat lupus 1. Lupus myelitis: Profesor Petri menunjukkan bahwa lupus myelitis sebenarnya adalah myelitis longitudinal, yang melibatkan beberapa segmen sumsum tulang belakang, bukan myelitis transversal. Ini mencakup jenis materi abu-abu dan materi putih. Tipe materi abu-abu ditandai dengan gejala prodromal seperti demam dan retensi urin, dan memerlukan terapi hormon dosis tinggi. Jenis materi putih ditandai dengan manifestasi klinis seperti spastisitas dan hiperrefleksia, dan dikaitkan dengan antibodi antifosfolipid serta antibodi NMO. Rituximab yang dikombinasikan dengan terapi hormonal memiliki beberapa khasiat. 2. Gangguan kognitif: Profesor Petri mencatat bahwa gangguan kognitif menyumbang proporsi yang signifikan dari pasien SLE dan memiliki dampak yang serius pada pekerjaan dan aspek lain dari kehidupan pasien. Patogenesis saat ini diduga terkait dengan antibodi anti-jaringan saraf yang dapat melintasi sawar darah-otak, tetapi antibodi spesifiknya tidak jelas. Antibodi anti-NR2 yang dikonfirmasi pada model hewan tidak berperan dalam gangguan kognitif SLE pada manusia. SLE dan penyakit kardiovaskular Risiko penyakit kardiovaskular pada pasien SLE 2,66 kali lebih tinggi daripada kontrol yang sehat, namun hasil studi ‘LAPS’ tentang pencegahan statin terhadap perkembangan aterosklerosis dini pada pasien SLE adalah kegagalan. Studi telah menemukan bahwa atorvastatin tidak mencegah perkembangan kalsifikasi koroner, ketebalan intima-media karotis dan plak karotis, dan gagal mengurangi CRP hipersensitif. studi Omega 3 tidak menemukan efek perlindungan yang signifikan pada endotelium dan peningkatan LDL, sehingga Badan Pengawas Obat dan Makanan AS telah mengeluarkan peringatan tentang penggunaan Omega 3.