Sejak tahun 1980-an, dengan terus meningkatnya standar hidup masyarakat di Tiongkok, prevalensi hiperurisemia telah meningkat dari tahun ke tahun, terutama di kota-kota yang berkembang secara ekonomi dan daerah pesisir, dengan tingkat prevalensi 5% hingga 23,5%, mendekati tingkat negara-negara Barat yang maju. Saat ini, jumlah pasien dengan hiperurisemia di Tiongkok mendekati 120 juta, dan hiperurisemia telah menjadi penyakit tinggi keempat setelah “tiga penyakit tinggi” – gula darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan lipid darah tinggi – yang membahayakan kesehatan manusia dalam masyarakat modern, dan akan datang dengan kuat. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin, sumber purin dibagi menjadi purin endogen 80% dari dekomposisi oksidatif asam nukleat, purin eksogen terutama dari asupan makanan, terhitung 20% dari total purin, asam urat dalam tubuh manusia tidak memiliki fungsi fisiologis, dalam keadaan normal, tubuh menghasilkan asam urat, 2/3 oleh ginjal untuk dikeluarkan, 1/3 sisanya dari saluran usus. Diagnosis hiperurisemia secara internasional didefinisikan sebagai kadar asam urat darah puasa > 420 μmol/L pada pria dan > 360 μmol/L pada wanita pada dua hari yang berbeda di bawah diet purin normal. Hiperurisemia sekunder paling sering disebabkan oleh: 1. lesi ginjal; 2. farmakologis: diuretik thiazide, obat lain seperti aspirin, pirazinamid, levodopa, etambutol dan etanol juga dapat mengganggu reabsorpsi tubular ginjal asam urat; 3. peningkatan asam organik dalam tubuh seperti asam keto dan asam laktat secara kompetitif dapat menghambat sekresi asam urat tubular ginjal; 4. produksi yang berlebihan: sebagian besar terlihat pada sumsum tulang dan gangguan limfoproliferatif. Hiperurisemia dan gout terkait erat. Ketika produksi asam urat yang berlebihan atau berkurangnya ekskresi asam urat karena penyakit ginjal, dan kemudian makan makanan yang mengandung purin dalam jumlah besar, seperti lebih dari kemampuan tubuh untuk mengeluarkannya, akan menyebabkan peningkatan asam urat dalam darah, dan kemudian pembentukan kristal urat dan pengendapan dalam cairan tubuh dan jaringan lain di jaringan lunak dan reaksi peradangan sendi adalah gout. Asam urat sering dimulai setelah pesta minum-minum, dengan timbulnya rasa sakit yang parah, kemerahan dan bengkak pada sendi jari kaki secara tiba-tiba di tengah malam. Serangan pertama mempengaruhi bunion pada 60% kasus, tetapi juga dapat melibatkan sendi lain dan kambuh. Serangan asam urat sering disertai dengan asam urat darah tinggi, tetapi tidak 100% orang dengan asam urat darah tinggi akan mengalami gout. Diperkirakan hanya 5-12% orang dengan asam urat darah tinggi yang mengalami gout. Sama seperti kanker paru-paru yang dikaitkan dengan merokok, bukan merupakan suatu hal yang pasti bahwa perokok akan mengembangkan kanker paru-paru. Selain asam urat, hiperurisemia juga dapat menyebabkan penyakit ginjal dan batu ginjal, dan merupakan faktor risiko independen untuk penyakit metabolik (diabetes, sindrom metabolik, hiperlipidaemia, dll.), penyakit ginjal kronis, penyakit kardiovaskular dan stroke. Oleh karena itu, hiperurisemia perlu diobati terlepas dari apakah itu rumit oleh gout atau tidak. Hiperurisemia mencakup pengobatan umum dan pengobatan farmakologis. Pengobatan umum meliputi penurunan berat badan, berhenti merokok dan alkohol, dan diet rendah purin yang ketat. Jeroan hewan, makanan laut, sumsum tulang dan ikan, udang, kepiting, ayam dan bebek mengandung purin yang tinggi, terutama pankreas, kuah daging, ikan teri, ikan sarden, hati dan ginjal hewan, otak dan kacang kedelai, dan harus dibatasi secara ketat. Sebagai sumber protein tambahan, susu dan telur dapat diganti. Semua sayuran hijau bisa dimakan, kecuali bayam dan kembang kol, yang harus dikontrol dengan tepat. Alkohol perlu dihindari karena mengurangi ekskresi asam urat. Khususnya, bir mengandung asam guanylic tingkat tinggi, yang menghasilkan purin tingkat tinggi dan harus dikontrol secara ketat. Anggur dapat dikonsumsi dalam jumlah kecil jika keadaan khusus mengharuskan. Sebagian besar asam urat diekskresikan oleh ginjal, jadi minum banyak air dapat meningkatkan ekskresi asam urat, dan yang terbaik adalah minum setidaknya 2000ml (2kg) air per hari. Alkalinitas dapat meningkatkan kelarutan asam urat, sehingga mengonsumsi makanan atau cairan yang mengandung soda kue dapat meningkatkan ekskresi asam urat; sebaliknya, minuman bergula dan berkarbonasi dapat menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dan memperburuk hiperurisemia. Untuk pasien dengan pH urin kurang dari 6,0, soda kue harus digunakan untuk membuat alkali urin untuk mempertahankan pH 6,2-6,8. Pada pasien dengan gout gabungan, pengobatan diperlukan jika pengobatan di atas tidak mencapai target (asam urat <300umol/L). Obat-obatan yang saat ini tersedia untuk mengurangi asam urat adalah obat yang menghambat sintesis asam urat, obat yang meningkatkan ekskresi asam urat, dan obat yang meningkatkan enzim asam urat. Obat yang menghambat sintesis asam urat adalah allopurinol dan febuxostat. Allopurinol harus dimulai dalam dosis kecil dan dosis disesuaikan dengan kondisi; harus dikurangi atau dihentikan dalam kasus insufisiensi ginjal. Pada tahun 2009, Badan Pengawas Obat dan Makanan AS (FDA) menyetujui Febuxostat (ULORIC), pengobatan asam urat untuk hiperurisemia, yang memiliki efek samping lebih sedikit dan sudah tersedia di Tiongkok. Ada juga sekelompok obat yang menghambat reabsorpsi aktif urat dalam tubulus ginjal dan meningkatkan ekskresi urat, sehingga mengurangi konsentrasi urat dalam darah, memperlambat atau mencegah produksi kristal urat, mengurangi kerusakan sendi, dan mendorong pembubaran kristal urat yang terbentuk. Karena lebih dari 90% hiperurisemia disebabkan oleh berkurangnya ekskresi asam urat di ginjal, obat ekskresi asam urat cocok untuk lebih banyak orang. Obat-obatan tersebut adalah benzbromarone dan probenecid. Saat menggunakan obat-obatan ini, penting untuk minum banyak air dan menggunakan zat yang membuat urin menjadi basa. Selain itu, ekskresi asam urat urin harus diukur sebelum penggunaan obat ini dan dikontraindikasikan jika ekskresi asam urat urin 24 jam telah meningkat (> 3,54 mmol) atau jika pasien memiliki batu kemih. Benzbromarone sering digunakan secara klinis untuk pengobatan hiperurisemia primer dan sekunder, artritis gout intermiten, dan pembengkakan nodular gout, tanpa efek signifikan pada ginjal dengan penggunaan jangka panjang. Obat asam urat mengkatalisis oksidasi asam urat menjadi allantoin yang lebih larut dan mengurangi kadar asam urat. Penggunaan klinis kelas obat ini dibatasi oleh fakta bahwa sebagian besar obat ini dapat disuntikkan. Kesimpulannya, asam urat tinggi dan asam urat, dengan insiden yang tinggi dan efek berbahaya, adalah masalah kesehatan dan keselamatan dan memerlukan perawatan yang konsisten dan komprehensif untuk memastikan kesehatan Anda.