Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit autoimun prototipikal yang ditandai dengan produksi autoantibodi multipel terhadap komponen inti sel dan keterlibatan multisistem. Autoantibodi penting untuk diagnosis, pengobatan, prognosis, dan penelitian klinis SLE. Berikut ini adalah analisis singkat tentang autoantibodi yang umum pada SLE klinis. 1. Immunofluorescent anti-nuclear antibody (IFANA): biasa digunakan dalam tes skrining untuk lupus, dengan sensitivitas 95% dan spesifisitas 65% untuk diagnosis SLE. Selain SLE, ANA dengan titer rendah juga dapat ditemukan pada penyakit jaringan ikat lainnya, infeksi kronis, tumor, dan subjek normal. 2. Antibodi anti-nuklir (ANA): ANA mencakup serangkaian autoantibodi terhadap komponen antigenik dalam nukleus. Subkelompok antibodi anti-ds-DNA telah ditemukan menyebabkan nefritis, dan titernya berkorelasi dengan aktivitas nefritis; antibodi anti-Sm memiliki spesifisitas 99% dan sensitivitas 25%, dan merupakan ciri khas SLE, tetapi tidak memiliki hubungan yang jelas dengan aktivitas penyakit; anti Antibodi P-protein ribosomal terlihat hanya pada sebagian kecil pasien tetapi sangat spesifik untuk SLE, terutama pada lupus neuropsikiatrik yang khas, di mana telah dilaporkan berkorelasi dengan aktivitas penyakit, dengan antibodi anti-Sm, anti-DNA, dan anti-kardiolipin. Antibodi anti-nukleosom juga memiliki spesifisitas tinggi untuk SLE. Antibodi anti-single stranded DNA, anti-histone, anti-RNP, anti-SSA dan anti-SSB dapat ditemukan pada SLE dan penyakit autoimun lainnya dengan spesifisitas yang kurang. Antibodi anti-SSA dan anti-SSB dikaitkan dengan sindrom kering sekunder dan lupus neonatal. Autoantibodi lain pada SLE meliputi: antibodi antifosfolipid yang berhubungan dengan sindrom antibodi antifosfolipid (termasuk antibodi anti-kardiolipin dan antikoagulan lupus); antibodi anti-eritrosit yang berhubungan dengan anemia hemolitik; antibodi anti-platelet yang berhubungan dengan trombositopenia; dan antibodi anti-neuronal yang berhubungan dengan lupus psikogenik. Bukti eksperimental dan klinis menunjukkan bahwa beberapa autoantibodi ini mungkin memainkan peran langsung dalam perkembangan penyakit dan disebut sebagai autoantibodi patogenik; alternatifnya, autoantibodi mungkin hanya mencerminkan mekanisme kekebalan spesifik penyakit dan tidak bersifat patogenik. Meskipun patogenesis SLE adalah kompleks, jelas bahwa kerusakan jaringan target terutama disebabkan oleh autoantibodi patogenik dan kompleks imun. Autoantibodi patogenik pada SLE termasuk subset antibodi terhadap antigen yang berbeda termasuk antibodi protein P anti-ribosomal, DNA untai ganda, Ro, NR2, protein pita 3 eritrosit dan fosfolipid, biasanya dari jenis IgG dan mampu mengikat komplemen, seringkali bertahun-tahun sebelum tanda-tanda klinis pertama penyakit. Di antara autoantibodi yang melimpah pada SLE, antibodi patogenik dikaitkan dengan aktivitas SLE, dan banyak lainnya yang belum diteliti. Yang menggembirakan, immunoadsorption (IA) sekarang tersedia secara klinis untuk menghilangkan antibodi patogen dari tubuh untuk tujuan mengobati penyakit. Hal ini merupakan anugerah bagi banyak pasien SLE yang memiliki komplikasi parah yang refrakter terhadap pengobatan.