Lupus eritematosus sistemik (SLE) adalah penyakit autoimun yang ditandai dengan produksi beberapa autoantibodi dalam tubuh. Pada pasien yang pertama kali didiagnosis atau yang diagnosisnya tidak jelas, dokter biasanya akan melakukan skrining untuk autoantibodi (terutama antibodi antinuklear ANA) dan menggunakan ini sebagai dasar penilaian mereka. Apakah autoantibodi positif (ANA) berarti pasien menderita SLE? Tingkat antibodi antinuklear positif (ANA) pada pasien SLE lebih besar dari 90%, dan penelitian baru menemukan bahwa ANA dan antibodi lainnya dapat dideteksi hingga 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis, yang dapat sangat membantu dalam diagnosis awal SLE. Namun demikian, pengujian untuk autoantibodi ini saja bukanlah prediktor penyakit yang akurat, karena mungkin saja orang normal, tetapi bukan orang dengan SLE, yang positif untuk ANA. Secara epidemiologis, ANA(+) sebagian besar dikaitkan dengan wanita pada usia sekitar 40-60 tahun, dengan puncaknya pada usia 40-49 tahun, dan tingkat ANA(+) yang tinggi terutama terbatas pada wanita. 80-90% pasien dengan SLE adalah wanita. Hal ini menunjukkan bahwa adanya autoantibodi, terutama pada wanita, memiliki kecenderungan untuk berkembang menjadi SLE. Mayoritas wanita dengan ANA (+) tidak mengembangkan SLE sepanjang hidup mereka, menunjukkan, sebagai efek samping, bahwa respons autoimun anti-nuklir di luar penyakit SLE dapat memberikan respons kekebalan yang menguntungkan pada wanita. Selain ANA, jenis autoantibodi lain ditemukan pada individu normal, dengan antibodi anti-SSA dan anti-SSB muncul sebelum gejala klinis (rata-rata 3,4 tahun) dan antibodi anti-double-stranded DNA (dsDNA) spesifik SLE muncul lebih dekat dengan waktu diagnosis (rata-rata 1,2 tahun). Karena antibodi ANA lebih lazim, antibodi ini lebih positif pada wanita daripada pria, dengan tingkat sekitar 4:1. Jadi mengapa autoantibodi muncul pada orang normal? Apakah akumulasi jangka panjang dari antibodi yang berbeda berkembang menjadi penyakit autoimun? Penelitian telah menemukan bahwa banyak faktor yang dapat menginduksi produksi autoantibodi dalam tubuh, seperti estrogen, merokok, obat-obatan, lingkungan, paparan cahaya, bahaya pekerjaan seperti pestisida atau pelarut, dan infeksi virus. Selain itu, defisiensi VitD telah dikaitkan dengan kelainan autoimun. Memang, banyak orang yang terpapar faktor risiko ini pada akhirnya tidak mengembangkan SLE dan kerentanan yang mendasarinya, termasuk faktor risiko seperti jenis kelamin dan genetika, mungkin tidak hanya memerlukan produksi autoantibodi tetapi juga transisi dari auto-reaktivitas praklinis jinak ke penyakit autoimun klinis. Dalam beberapa kasus, batas penyakit klinis disebabkan oleh amplifikasi proses kekebalan tubuh yang menyebabkan kerusakan organ yang tidak dapat dipulihkan. SLE, di sisi lain, mungkin telah menyebabkan kerusakan organ yang tidak dapat dipulihkan sebelum diagnosis dipastikan. Oleh karena itu, mereka yang hadir dengan tes positif untuk autoantibodi tidak boleh terlalu stres atau cemas, tetapi mereka tidak boleh lumpuh dan mengambil risiko apa pun. Mereka harus berkonsultasi dengan spesialis rheumatologist untuk menentukan signifikansi klinis dari tes secara komprehensif dan mengikuti saran profesional sebelum mengambil langkah selanjutnya.