I. Diagnosis penyebab hiperprolaktinemia
Riwayat rinci, tes laboratorium dan tes pencitraan digunakan untuk menyingkirkan faktor fisiologis atau farmakologis yang menyebabkan peningkatan kadar PRL dan untuk menentukan apakah ada penyebab patologis yang jelas. Penyebab paling umum adalah adenoma hipofisis.
1. Pengambilan sejarah
Riwayat medis pasien harus disesuaikan dengan penyebab fisiologis, patologis, dan farmakologis dari perdarahan hiper-PRL. Riwayat menstruasi, persalinan, pembedahan, dan riwayat medis sebelumnya, riwayat pengobatan yang relevan, dan kondisi stres apa pun pada saat pengambilan darah (misalnya, olahraga, hubungan seksual, fluktuasi mental dan emosional, atau pemeriksaan panggul) harus ditanyakan.
2. Tes laboratorium lainnya
Ini termasuk tes kehamilan, fungsi tiroid, fungsi ginjal, dll., dan dipilih menurut riwayat medis.
3.Tes pencitraan
Jika tes di atas mengkonfirmasi hiper-PRL ringan dan tidak ditemukan penyebab yang jelas, atau jika PRL darah 100μg/L, studi pencitraan tengkorak/ pelana (MRI atau CT) harus dilakukan untuk mengesampingkan atau menentukan adanya tumor intrakranial yang menekan tangkai hipofisis atau mensekresi PRL, atau sindrom pelana kosong, dll. Jika tidak ditemukan penyebab yang jelas, maka ini adalah hiper-PRL idiopatik.
Tes pencitraan utama untuk lesi pelana adalah CT dan MRI, dan meskipun sebagian lesi dapat didiagnosis dengan pasti pada pemindaian MRI, dianjurkan agar MRI area pelana yang disempurnakan juga dilakukan untuk mendeteksi lesi dengan lebih baik, dan jika perlu, MRI area pelana yang disempurnakan secara dinamis.
Pengobatan hiper-PRL ditujukan untuk menekan produksi PRL, memulihkan menstruasi dan ovulasi normal, mengurangi produksi ASI dan memperbaiki gejala lain seperti sakit kepala dan disfungsi visual.
Setelah hiper-PRLaemia diidentifikasi, langkah pertama adalah memutuskan apakah pengobatan diperlukan. Makroadenoma dan mikroadenoma PRL hipofisis dengan manifestasi seperti amenorea, laktasi, infertilitas, sakit kepala, dan osteoporosis, semuanya memerlukan pengobatan; mereka yang hanya mengalami peningkatan kadar PRL dalam darah tanpa manifestasi ini dapat ditindaklanjuti dan diamati. Langkah berikutnya adalah memutuskan rencana perawatan dan metode perawatan mana yang akan dipilih. Untuk adenoma PRL hipofisis, apakah itu mikroadenoma atau makroadenoma, terapi agonis dopamin adalah pilihan pertama; untuk pasien dengan efikasi obat yang buruk, efek samping yang tinggi dan mereka yang menolak terapi obat, operasi adalah pengobatan pilihan.
Pilihan pengobatan harus didasarkan pada keadaan pasien sendiri, seperti usia, status kesuburan dan kebutuhannya, dan dokter harus sepenuhnya menghormati pendapat pasien dan membantunya membuat pilihan yang tepat, sambil sepenuhnya menginformasikan kepadanya tentang keuntungan dan kerugian dari berbagai metode pengobatan.
II. Terapi obat
Terapi agonis dopamin diindikasikan untuk semua pasien dengan hiper-PRL haemorrhagia dengan gangguan menstruasi, infertilitas, sakit kepala, osteoporosis, laktasi, simpatis optik* atau kompresi saraf kranial lainnya, termasuk adenoma PRL hipofisis. Yang paling umum digunakan adalah bromokriptin, cabergoline dan quinagliptin.
1. Bromokriptin
Pengobatan ditingkatkan secara bertahap dari dosis kecil, yaitu dimulai dengan 1,25 mg pada waktu tidur dan meningkat ke dosis terapeutik yang diperlukan. Jika responsnya tidak signifikan, dapat ditingkatkan ke dosis terapeutik dalam beberapa hari. Dosis yang biasa adalah 2,5mg hingga 10mg per hari, dibagi menjadi 2-3 dosis. 5mg hingga 7,5mg per hari telah efektif dalam banyak kasus. Penyesuaian dosis didasarkan pada kadar PRL darah. Pengobatan bromokriptin dapat mencapai hasil yang baik pada 70% hingga 90% pasien, yang dibuktikan dengan penurunan PRL darah menjadi normal, hilangnya atau berkurangnya laktasi, berkurangnya adenoma hipofisis, pemulihan menstruasi dan kesuburan yang teratur, dan pada pria, pemulihan libido dan spermatogenesis, dan koreksi infertilitas pria.
Penting untuk dicatat bahwa bromokriptin hanya menghambat pertumbuhan sel tumor dan menyebabkan fibrosis, tetapi tidak menghancurkannya.
Efek samping utama bromokriptin adalah mual, muntah, pusing, sakit kepala dan konstipasi, yang menghilang dalam waktu singkat pada kebanyakan kasus. Peningkatan dosis secara bertahap dimulai dengan dosis kecil dapat mengurangi efek samping, dan jika intoleransi menjadi jelas pada dosis yang meningkat, dosis tambahan dapat dikurangi. Fenomena Raynaud dan irama jantung abnormal dapat terjadi pada dosis tinggi. Efek samping yang paling serius adalah hipotensi postural pada sejumlah kecil pasien pada dosis pertama dan kehilangan kesadaran pada beberapa pasien. Jangan gunakan obat bersamaan yang meningkatkan PRL darah selama pengobatan bromokriptin.
Jika sekitar 10% pasien tidak sensitif terhadap bromokriptin, memiliki hasil yang tidak memuaskan, atau mengalami sakit kepala parah, pusing, reaksi gastrointestinal, konstipasi, dll. yang tidak hilang dan tidak dapat mentolerir dosis terapeutik bromokriptin, ganti ke obat lain atau operasi.
2. Obat-obatan lain
Cartegolide dan quinagolide adalah agonis dopamin D2 yang sangat selektif, yang merupakan alternatif untuk bromokriptin dan memiliki efek penghambatan PRL yang lebih kuat dengan efek samping yang lebih sedikit dan durasi kerja yang lebih lama. Pasien dengan adenoma PRL yang resisten terhadap bromokriptin (15mg bromokriptin setiap hari tidak memuaskan) atau tidak toleran terhadap pengobatan bromokriptin masih lebih dari 50% efektif ketika beralih ke agonis dopamin baru ini. Quinagolide diberikan sekali sehari dengan dosis 75μg hingga 300μg; cartegolide hanya diberikan sekali atau dua kali seminggu dengan dosis biasa 0,5mg hingga 2,0mg, dengan kepatuhan pasien yang lebih baik daripada bromocriptine.