Apa yang dimaksud dengan miositis virus?
Miositis akut, yang disebabkan oleh virus DNA atau RNA, dapat berupa proses yang dapat sembuh sendiri atau lesi sistemik yang parah dan mematikan. Tingkat keparahan penyakit ini terkait dengan jenis virus dan status kekebalan tubuh pasien. Yang umum terlihat adalah miositis jinak akut, nyeri dada epidemik, dan rhabdomyolisis akut. Manifestasi klinisnya adalah demam, diare, batuk, dahak, otot lokal atau mialgia umum, yang sebagian besar bersifat tumpul dan sering terjadi setelah berolahraga.
I. Miositis jinak akut pada anak-anak
Etiologi
Miositis jinak akut pada anak dapat berupa infeksi virus yang terkait dengan infeksi virus seperti coxsackievirus, virus influenza A atau B, serta virus parainfluenza tipe 1 dan 3, terutama infeksi virus influenza B. Dalam beberapa tahun terakhir, penyakit ini telah dilaporkan terkait dengan virus EBV dan HIV.
Presentasi klinis
Anak-anak dalam keadaan sehat dan mengalami demam, pilek, hidung tersumbat, batuk paroksismal, dan gejala infeksi saluran pernapasan atas lainnya pada awal penyakit, yang dapat berlangsung selama 3 hari hingga 7 hari. Hal ini sering kali berkurang setelah berolahraga dan dapat berkurang setelah beristirahat. Pada pemeriksaan, terdapat nyeri tekan pada kedua otot betis, tetapi tidak ada kelainan sensorik pada kulit, tidak ada kemerahan atau bengkak, dan semua tanda neurologis negatif. Mialgia pulih dengan cepat setelah perawatan dan menghilang dengan cepat.
Investigasi laboratorium
Leukosit darah tepi berada dalam kisaran normal dan gambaran darah tepi sebagian besar menunjukkan peningkatan limfosit. Kreatin kinase (CK) serum tinggi, berkisar antara 394 u/L hingga 2.759 u/L. Laktat dehidrogenase (LDH), isoenzim kreatin kinase CK-MB), dan alfa hidroksibutirat dehidrogenase (HBDH) juga sedikit meningkat, tetapi CK meningkat secara signifikan.
Diagnosis dan diagnosis banding
Diagnosis umumnya mudah dilakukan berdasarkan presentasi klinis dan tes laboratorium, tetapi harus dibedakan dari penyakit lain. Mialgia yang terlihat pada perjalanan influenza: Mialgia pada awal influenza adalah rasa sakit, kelemahan dan nyeri yang meluas, lokasi tidak tetap dan CK tidak meningkat secara signifikan; mialgia epidemik: disebabkan oleh coxsackievirus dan echovirus, yang secara khas muncul dengan timbulnya rasa sakit yang parah dan tak tertahankan secara tiba-tiba di kedua sisi dada atau pada perlekatan diafragma setelah gejala awal demam dan sakit kepala, yang dapat diperburuk dengan inspirasi yang dalam atau perubahan posisi; polimiositis atau Dermatomiositis: perkembangan lambat, terutama melibatkan kelompok otot proksimal tungkai, sering dipersulit oleh kerusakan kulit, tanpa mialgia dan nyeri tekan yang parah; mioglobinuria akut: sebagian besar akut, terjadi selama fase hipertermik infeksi virus, dimanifestasikan oleh mialgia parah dan kejang otot, otot bengkak, nyeri tekan yang nyata, urin berwarna kecap, tes darah okultisme urin negatif, mioglobin dalam urin, yang mengarah ke gagal ginjal akut pada kasus yang parah, dengan biopsi otot yang menunjukkan Nekrosis miofibrilar, terkadang disertai fagositosis, biasanya tanpa infiltrasi sel inflamasi yang signifikan, dengan prognosis yang buruk.
Perawatan
Pembatasan aktivitas, istirahat di tempat tidur jika nyeri parah. Pengobatannya adalah antivirus, terutama dengan virazole atau diflucan, dilengkapi dengan (Vit)B1, VitB6, VitC, dll., dan dengan natrium penisilin untuk infeksi bakteri. Mialgia berkurang dalam 1 hari pengobatan dan rasa sakitnya hilang sepenuhnya dalam 4 sampai 5 hari. Kasus yang lebih parah dapat diobati dengan terapi hormon seperti hidrokortison atau prednison. Total durasi perawatan sekitar 7-10 hari. Semuanya berjalan di tanah dalam waktu 3-6 hari. Rasa sakitnya hilang dan suhu tubuhnya normal.
Nyeri dada epidemik
Mialgia epidemik, juga dikenal sebagai nyeri dada epidemik dan penyakit Bornholm, disebabkan oleh enterovirus, sebagian besar coxsackievirus grup B tipe 1-6, tetapi juga grup A tipe 1, 4, 6, 9, 10, dan echovirus tipe 1, 2, 6, 9.
Presentasi klinis
Manifestasi klinis utama adalah nyeri otot yang timbul secara tiba-tiba, yang bersifat paroksismal dan memburuk dengan aktivitas otot. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dapat dikaitkan dengan virus meningitis dan miokarditis. Sebagian besar dari mereka memiliki prognosis yang baik dan sembuh dalam waktu 3-10 hari.
Rhabdomyolisis akut
Banyak obat yang dapat menyebabkan kerusakan pada rhabdomyolysis (otot tulang), mulai dari nyeri otot dan kelemahan pada kasus yang ringan hingga rhabdomyolysis, gagal ginjal akut, dan bahkan kondisi yang mengancam nyawa pada kasus yang parah.
1. Apa saja obat yang menyebabkan rhabdomyolysis?
1. 1 Obat penurun lipid?
Lovastatin, simvastatin, pravastatin, dan penghambat hidroksimetilglutaris koenzim A (HMG-CoA) reduktase lainnya memiliki efek toksik langsung terhadap rhabdomiolisis dan dapat menyebabkan rhabdomiolisis. Semua 38 kasus yang dilaporkan dalam literatur domestik dan internasional terjadi pada dosis terapeutik, tetapi waktu presentasi bervariasi dari 36 jam hingga 24 bulan, dengan sebagian besar terjadi setelah 3 bulan. Insiden lesi otot yang muncul dengan nyeri otot dan peningkatan kreatin kinase (CK) kurang dari 0,5%. Pasien yang mengonsumsi siklosporin, turunan asam nikotinat, itrakonazol, eritromisin, klaritromisin, azitromisin, dan mibefradil secara bersamaan, yang memengaruhi sistem enzim sitokrom P450, lebih mungkin mengembangkannya.
Turunan asam fibrat juga dapat menyebabkan kerusakan otot. Obat asam fenoksiasetat kerja panjang seperti bezafi-brate memiliki risiko menyebabkan gangguan ginjal dan rhabdomiolisis.
1,2 β2 agonis
Agonis β2 seperti terbutalin dapat menyebabkan rhabdomyolysis dan gagal ginjal akut, mungkin karena efek hiperdinamik obat ini seperti tremor dan agitasi yang menyebabkan rhabdomyolysis.
1,3 Amfetamin?
Amfetamin (amfetamin) menyebabkan ujung saraf melepaskan norepinefrin yang memiliki efek vasospastik yang dimediasi oleh a-adrenergik yang signifikan dan merupakan salah satu mekanisme patogenik yang menyebabkan rhabdomiolisis.
1,4 Penyalahgunaan narkoba
Penggunaan non-farmakologis dari banyak obat dapat menyebabkan kerusakan otot, dengan mekanisme kerja yang berkaitan dengan koma yang diinduksi obat atau transisi aktivitas. Phencyclidine adalah obat penghilang rasa sakit dan sering disalahgunakan. Telah dilaporkan bahwa 25 kasus rhabdomyolysis ditemukan pada 1000 pasien dengan keracunan phencyclidine dan hingga 40% dengan gagal ginjal akut. Hal ini terkait dengan aktivitas otot yang berlebihan, koma toksik, dan rhabdomyolisis langsung. Opioid seperti diasetilmorfin (heroin) dan metadon, barbiturat, dan benzodiazepin dapat menyebabkan rhabdomiolisis dan gagal ginjal akut pada kompresi otot yang diinduksi oleh overdosis.
1,5 Obat-obatan yang menyebabkan hipokalaemia?
Hipokalaemia adalah faktor predisposisi untuk rhabdomyolysis. Oleh karena itu, banyak obat yang menyebabkan hipokalaemia dapat menyebabkan kerusakan otot, terutama jika ada faktor kerentanan lain pada saat yang bersamaan. Obat-obatan yang menyebabkan kehilangan kalium akut seperti amfoterisin B, diuretik kuat, obat pencahar ringan, asam gliburonat (keton lambung mentah), dan penggunaan jangka panjang glikopirrolat dapat menyebabkan rhabdomiolisis. Ketoasidosis diabetes, koma non-ketotik hiperosmolar, atau toksisitas litium dapat menyebabkan rhabdomiolisis dan gagal ginjal akut.
1,6 Hipertermia ganas dan sindrom ganas neuroleptik (NMS)
Banyak gambaran klinis dan patologis rhabdomyolysis akut yang berhubungan dengan demam dan disautonomia, atau NMS. Haloperidol, klorpromazin, haloperidol, dan risperidone telah dilaporkan menyebabkan NMS, yang terkait dengan penurunan fungsi dopamin sistem saraf pusat yang cepat. Pasien tertentu dengan cacat genetik dalam pengobatan otot dan penggunaan obat-obatan seperti isoflurane, enflurane, dan suksinilkolin dapat menyebabkan gangguan seperti hipertermia ganas.
1,7 Etanol
Setidaknya 20% dari rhabdomyolysis akut berhubungan dengan etanol. Peningkatan CK tanpa gejala dan miopati histologis dapat terjadi pada individu sehat yang mengonsumsi etanol dalam jumlah besar. Manifestasi subklinis atau rhabdomyolysis yang terang-terangan biasanya terlihat pada pecandu alkohol.
2. Presentasi klinis
Rhabdomyolysis biasanya terjadi dengan nyeri otot akut, kejang otot, oedema otot, rasa “berair” pada otot saat palpasi, dan manifestasi sistemik seperti mual dan muntah serta urin berwarna kecap. Nyeri otot yang parah dan rhabdomyolysis ditandai dengan peningkatan aktivitas CK serum, yang dapat mencapai lebih dari 10 kali lipat nilai normal. Konsentrasi mioglobin darah meningkat. Gagal ginjal akut terjadi pada sekitar 1/3 kasus, dengan hiperkalemia awal, hiperuremia dan hiperfosfatemia.
Hipokalsemia lebih nyata dibandingkan dengan jenis gagal ginjal lainnya dan hiperkalsemia dapat terjadi kemudian dan merupakan ciri dari beberapa kasus. Adanya “darah” dalam urinalisis, tetapi tidak adanya sel darah merah di bawah mikroskop, merupakan petunjuk diagnostik yang penting.
Konsentrasi mioglobin urin meningkat. Manifestasi lain yang terkait dengan rhabdomyolysis akut adalah: sindrom kompartemen dengan kerusakan otot lokal; aritmia hiperkalaemik dan koagulasi intravaskular yang menyebar dengan pelepasan komponen otot ke dalam sistem peredaran darah dengan efek sistemik.
Dehidrasi, demam, asidosis, dan menipisnya cadangan energi otot karena kelaparan adalah faktor predisposisi untuk rhabdomyolysis.
3. Diagnosis
Riwayat penggunaan obat yang menyebabkan rhabdomyolysis dan faktor pencetusnya.
Tanda-tanda klinis seperti nyeri otot, kelemahan, kejang otot, pembengkakan otot, otot “berair” dan gagal ginjal akut harus dicurigai sebagai rhabdomyolysis. CK serum 10 kali lebih tinggi dari normal; peningkatan konsentrasi mioglobin darah, sauropuria bebas eritrosit, dan mioglobinuria akan mengkonfirmasi diagnosis. Penyakit penyerta lainnya juga harus dipertimbangkan.
4. Pencegahan dan pengobatan
Ada lebih dari 150 obat yang menyebabkan kerusakan otot yang parah. Lebih dari 80% kasus rhabdomyolysis disebabkan oleh obat, terutama pada penyalahguna narkoba. Obat-obatan yang dapat menyebabkan rhabdomyolysis harus digunakan dengan hati-hati pada peminum alkohol kronis.
Jika mereka memang perlu menggunakannya, mereka harus secara teratur dipantau untuk mengetahui perubahan kondisi mereka dan menjalani tes yang diperlukan untuk deteksi dini, penghentian dini dan pengobatan dini untuk menghindari gagal ginjal akut. Jika penyakitnya ringan, penyakit ini dapat kembali normal segera setelah penghentian obat secara tepat waktu dan tidak diperlukan perawatan khusus. Untuk kasus yang lebih parah, terapi suportif adalah pendekatan utama. Infus cairan dalam jumlah besar secara dini untuk mempertahankan pengeluaran urin yang memadai. Natrium bikarbonat intravena untuk memperbaiki asidosis dan membasakan urin untuk mengurangi kerusakan emboli tubular akibat mioglobin. Pencegahan komplikasi yang agresif dan hemodialisis untuk gangguan fungsi ginjal. Untuk rhabdomyolysis yang diinduksi statin, ubiquinone (CoQ10) oral 254mg/d selama 3 bulan untuk menyelesaikan gejala.