I. Gambaran Umum
Dalam lumen jantung atau pembuluh darah tubuh yang hidup, proses di mana darah membeku atau beberapa komponen organik darah saling melekat dan membentuk massa padat disebut trombosis, dan massa padat yang terbentuk dalam proses ini disebut trombus. Artikel ini berfokus pada trombosis vena.
II. Penyebab trombosis
1. Aliran darah vena yang stagnan Selama operasi, anestesi spinal atau anestesi umum menyebabkan dilatasi vena perifer, memperlambat aliran vena, kelumpuhan total otot tungkai bawah dan hilangnya fungsi kontraksi, dan istirahat di tempat tidur pasca operasi karena nyeri sayatan dan alasan lainnya, mengakibatkan keadaan otot tungkai bawah yang rileks, mengakibatkan aliran darah stagnan dan memicu pembentukan trombosis vena dalam pada tungkai bawah.
2.Kerusakan dinding vena Berbagai faktor yang merusak dinding pembuluh darah vena, yang menyebabkan atau mempersulit trombosis vena, umumnya kerusakan mekanis pada kontusio lokal vena, laserasi atau trauma fragmen fraktur.
3, hiperkoagulabilitas darah adalah salah satu faktor dasar penyebab trombosis vena. Berbagai operasi besar disebabkan oleh keadaan hiperkoagulasi dan peningkatan adhesi trombosit; setelah splenektomi, pembekuan darah dapat meningkat karena peningkatan trombosit secara tiba-tiba, dan konsentrasi darah akibat luka bakar atau dehidrasi parah juga dapat meningkatkan pembekuan darah. Kanker stadium lanjut seperti kanker paru-paru dan kanker pankreas sering kali melepaskan banyak zat ketika sel kanker menghancurkan jaringan pada saat yang sama, sehingga meningkatkan koagulasi darah. Obat hemostatik dosis besar juga dapat menyebabkan darah menjadi hiperkoagulasi.
Dua penyebab utama trombosis vena adalah aliran darah vena yang stagnan dan darah yang hiperkoagulasi. Faktor tunggal belum menyebabkan penyakit secara independen, tetapi seringkali kombinasi dua atau tiga faktor menyebabkan trombosis vena dalam. Tingginya insiden DVT pascapersalinan, misalnya, adalah hasil dari kombinasi berbagai faktor.
III. Regresi trombosis
1.Pada fase akut trombosis vena, ketika darah vena kembali ke tungkai bawah anggota tubuh terhambat, darah vena bertekanan tinggi di sisi distal trombus akan meningkatkan aliran balik dengan menggunakan semua cabang lalu lintas yang biasanya tidak memainkan peran penting, dan jika sirkulasi cabang samping yang efektif tidak terbentuk, itu akan menyebabkan memar lokal, edema, nyeri, perdarahan dan bahkan nekrosis.
2. Penyebaran trombus dapat mengikuti arah aliran darah vena dan meluas secara proksimal. Bila trombus benar-benar menghalangi batang vena, trombus dapat meluas secara retrograd.
3, emboli, sebelum trombus melekat kuat pada dinding pembuluh darah, seluruh atau sebagian trombus dapat terlepas dan membentuk embolus, yang berjalan dengan aliran darah dan menyebabkan emboli. Trombosis vena dalam pada tungkai bawah dapat menyebabkan emboli paru, dengan gejala seperti dada sesak dan sesak napas, dan obstruksi trombus pada arteri pulmonalis utama dapat membahayakan nyawa pasien dalam waktu singkat.
4, trombus dapat dimekanisasi, ditubularkan kembali dan diendotelisasi ulang, sehingga lumen vena mengembalikan tingkat patensi tertentu. Namun, efek kontraksi jaringan fibrosa yang menyukai lumen dan penghancuran katup vena itu sendiri menyebabkan insufisiensi katup vena dalam sekunder, yang mengakibatkan sindrom vena pasca-trombotik.
IV. Manifestasi klinis
1, gejala: manifestasi klinis utama yang paling umum adalah pembengkakan tiba-tiba pada satu sisi anggota tubuh, nyeri lokal, yang meningkat saat berjalan. Dalam kasus ringan, hanya terasa berat lokal, dan gejalanya diperparah ketika berdiri.
2. Tanda-tanda: Pemeriksaan fisik memiliki ciri-ciri berikut: pembengkakan pada anggota tubuh yang terkena. Ketika pembengkakan tungkai bawah parah, sering menyebabkan peningkatan ketegangan jaringan; nyeri tekan. Sering terjadi nyeri tekan di lokasi trombosis vena.
V. Pemeriksaan tambahan
1.Pemeriksaan ultrasonografi: Pencitraan ultrasonografi dua dimensi dapat secara langsung melihat trombus dalam vena besar, bersamaan dengan pengukuran kecepatan aliran darah dalam vena. Sensitivitas diagnostik tes ini untuk trombosis vena dalam proksimal mencapai 95%; untuk yang distal, sensitivitas diagnostik hanya 50%-70%; untuk trombosis vena iliaka eksternal abdomen dan vena iliaka umum, akurasinya berkurang karena gangguan organ perut.
2. Uji D-dimer plasma: D-dimer adalah penanda spesifik dari proses fibrinolitik, dan peningkatan atau kepositifan terlihat pada hiperfungsi fibrinolitik sekunder. Ada banyak faktor yang dapat memengaruhi hal ini, termasuk infark miokard, infark serebral, emboli paru, trombosis vena, pembedahan, tumor, koagulasi intravaskular difus, infeksi dan nekrosis jaringan, yang semuanya dapat menyebabkan peningkatan D-dimer, sehingga hasilnya harus divalidasi.
3. Penelusuran volume impedansi dan penelusuran aliran vena: tingkat positif dari tes ini untuk trombosis vena dalam proksimal dapat mencapai 90%, tetapi sensitivitas diagnosis berkurang secara signifikan untuk yang distal.
4. Pemeriksaan radionuklida: Pemindaian fibrinogen Iodine 125 kadang-kadang digunakan untuk diagnosis penyakit ini. Berbeda dengan ultrasonografi, tes ini memiliki tingkat deteksi 90% untuk trombosis vena dalam di bagian dalam otot gastrocnemius, tetapi kurang spesifik untuk trombosis vena dalam proksimal. Kerugian utama dari tes ini adalah jeda waktu 48-72 jam yang diperlukan setelah injeksi radionuklida sebelum hasilnya dapat ditampilkan.
5. Venografi ke atas: Pasien berbaring terlentang dan 40-50 ml kontras disuntikkan dari vena superfisial kaki selama periode waktu yang singkat. Penggunaan pita tekanan pada ujung proksimal memungkinkan kontras memasuki sistem vena dalam secara langsung dan, jika ada defek pengisian vena, diagnosis kualitatif dan lokal dapat dibuat. Tes ini memungkinkan pengamatan seluruh panjang vena iliaka eksternal/umum dari betis ke perut bagian bawah, dan merupakan “standar emas” untuk diagnosis penyakit ini dan dasar untuk menentukan langkah selanjutnya dalam terapi trombolitik intervensi. Hal ini juga berguna untuk mengamati kondisi katup vena.
Pementasan klinis
1. Fase akut: dalam waktu 14 hari setelah onset.
2.Tahap sub-akut: antara 15 dan 28 hari setelah onset.
3, Fase kronis: setelah 28 hari onset.
4. Fase pasca-akut: gejala insufisiensi vena (sindrom pasca-trombotik).
5. serangan akut pada fase kronis atau pasca-akut: serangan akut lain dari penyakit pada fase kronis atau pasca-akut.
VII.
1. Paling sering terlihat pada pasca melahirkan, pasca operasi panggul, trauma, kanker stadium lanjut, koma atau pada pasien yang telah lama terbaring di tempat tidur.
2. Timbulnya penyakit ini akut, dengan pembengkakan dan kekakuan serta nyeri pada anggota tubuh yang terkena, diperburuk oleh aktivitas, sering disertai demam dan denyut nadi yang cepat.
Trombus terasa nyeri saat disentuh, dan tali dapat ditemukan di sepanjang pembuluh darah. Anggota tubuh yang distal ke trombus atau seluruh anggota tubuh bengkak dan kulit berwarna biru-ungu, atau terdapat gangren vena. Jika trombus meluas ke dalam vena cava inferior, edema terlihat jelas pada kedua tungkai bawah, bokong, perut bagian bawah dan genitalia eksterna.
4.Kemudian, trombus diserap dan dimekanisasi, sering meninggalkan insufisiensi vena, lahirnya varises superfisial, hiperpigmentasi, ulserasi, pembengkakan, dll., yang disebut sindrom trombosis vena pasca-dalam.
5. Dislodgement trombus dapat menyebabkan emboli paru.
VIII. Tindakan pengobatan
1.Pengobatan intervensi
Penempatan filter vena cava inferior: trombus dapat membentuk blok besar dan kecil setelah aplikasi obat trombolitik dan terlepas, membentuk tether, yang kembali dengan aliran darah ke arah jantung dan kemudian memasuki arteri pulmonalis. Emboli yang lebih kecil dapat menyebabkan gejala jangka pendek emboli paru seperti nyeri dada, sesak dada dan sesak napas, sementara emboli yang lebih besar dapat mengancam jiwa jika menyumbat arteri pulmonalis utama (biasanya dalam waktu 10-30 menit pasien meninggal karena “sesak napas”). Oleh karena itu, filter harus ditempatkan di vena cava inferior (proksimal ke trombus) sebelum terapi trombolitik untuk mencegah emboli besar memasuki arteri pulmonalis.
Ketika trombus terbentuk, vena dalam dari tungkai bawah sepenuhnya terisi dengan trombus dan tidak ada aliran darah yang dapat melewatinya, sehingga aplikasi obat sistemik tidak efektif karena darah yang mengalir tidak dapat melakukan kontak yang cukup dengan trombus. Terapi intervensi melibatkan penempatan kateter ke dalam trombus vena dalam tungkai bawah melalui tusukan di tempat yang sesuai untuk pertama-tama “membuka” saluran kecil di dalam trombus, yang memungkinkan aliran darah vena melewati trombus, dan kemudian menyuntikkan obat trombolitik ke dalam trombus di bawah tekanan melalui kateter untuk mendorong pembubaran trombus.
Kunci untuk pengobatan intervensi trombosis vena dalam ekstremitas bawah adalah penempatan kateter yang berhasil di dalam trombus, dan rute tusukan yang tepat merupakan jaminan penting untuk penempatan yang berhasil. Saat ini, rute tusukan utama adalah: vena transjugularis, vena femoralis kontralateral, tusukan superior melalui vena femoralis yang terkena, tusukan superior melalui vena N yang terkena, dan tusukan inferior melalui vena femoralis yang terkena, dll. Di antara mereka, tusukan superior melalui vena N lebih sesuai dengan karakteristik biologis penyakit dan saat ini merupakan pilihan yang disukai untuk kanulasi.
2. Perawatan non-bedah
Trombolisis intervensi harus disertai dengan pengobatan non-bedah yang sesuai
3.Pengobatan bedah
Trombektomi bedah jarang digunakan karena trombus masih bisa terbentuk lagi setelah pembedahan.
Dalam beberapa tahun terakhir, untuk pasien dalam tahap kronis dalam waktu 6 bulan setelah trombosis, kasus ablasi lengkap trombus melalui pengobatan intervensi telah dilaporkan, oleh karena itu, untuk pasien 1-6 bulan setelah trombosis, pengobatan intervensi aktif juga dianjurkan.
IX. Komplikasi
Jika tidak diobati, trombosis berkepanjangan pada tungkai bawah dapat menyebabkan sejumlah komplikasi
Emboli paru.
Pada tahap awal trombosis vena dalam tungkai bawah, trombus rapuh dan mudah copot dalam beberapa hari, terutama pada vena iliaka-femoralis, yang cukup besar untuk memblokir arteri pulmonalis utama dan cabang-cabangnya, mengakibatkan manifestasi klinis yang signifikan dan mudah menyebabkan kegagalan pernafasan dan peredaran darah dan bahkan kematian mendadak. Trombi kecil dari pleksus otot tungkai bawah biasanya tidak secara serius mengganggu sirkulasi paru, tetapi kadang-kadang dapat menghasilkan emboli paru yang fatal.
Varises superfisial pada tungkai bawah.
Ketika trombosis vena dalam terjadi pada tungkai bawah, darah tidak dapat kembali karena obstruksi vena, sistem vena tungkai sangat stagnan, dan pengembalian darah harus melalui vena sekunder, mengakibatkan vena superfisial yang melebar atau varises di tungkai bawah, dan dapat menyebabkan vena kecil terisi dan melebar, varises superfisial adalah respons kompensasi tubuh sekunder terhadap trombosis vena dalam, dan varises dapat terinfeksi karena aliran darah yang lambat yang mengarah ke flebitis superfisial trombotik.
Insufisiensi katup vena dalam ekstremitas bawah.
Selama proses trombosis dan rekanalisasi, katup vena dalam rusak dan kehilangan fungsi normalnya, mengakibatkan aliran balik darah. Gejala insufisiensi katup vena dalam tungkai bawah meliputi kelemahan, nyeri dan ketidaknyamanan pada tungkai bawah, dan mungkin termasuk kedutan otot betis, yang lebih buruk pada sore hari dan saat berjalan, tetapi tidak terlalu parah di pagi hari dan dapat dihilangkan dengan mengangkat tungkai yang terkena.
Pigmentasi kulit di area pergelangan kaki.
Dermatitis stasis disebabkan oleh stasis tekanan tinggi jangka panjang dalam sistem vena tungkai bawah, hilangnya fungsi katup vena karena pelebaran kompensasi jangka panjang dari vena superfisial, dll., Lebih lanjut memperburuk stasis, degenerasi fibrosa interstitial yang luas, kulit padat dan mengeras dan jaringan subkutan, peningkatan tekanan kapiler dan stasis jangka panjang akan terjadi perdarahan dan hiperpigmentasi pada tungkai bawah.
Ulkus stasis kronis.
Karena tungkai bawah berada dalam keadaan hipertensi vena dan stasis, beberapa jaringan mengembangkan edema interstisial, yang menekan kapiler dan arteri kecil dan mengurangi suplai darah ke kulit dan jaringan subkutan, disertai stasis vena, mengurangi kandungan oksigen dan akumulasi metabolit, sirkulasi jaringan lokal dan gangguan metabolisme, kulit tipis dan jaringan subkutan, pecahnya kulit dan bisul terbentuk, sebagian besar di sisi dalam pergelangan kaki, yang rentan terhadap infeksi stafilokokus sekunder atau infeksi streptokokus dengan rasa sakit dan mengalir. Ulkus biasanya terletak di sisi medial pergelangan kaki dan rentan terhadap infeksi stafilokokus atau streptokokus sekunder dengan rasa sakit dan cairan.
Sindrom oklusi vena cava inferior.
Manifestasi klinis sindrom ini terutama disebabkan oleh penyebaran ke atas trombosis vena dalam pada tungkai bawah dan, pada tingkat yang lebih rendah, trombosis vena pelvis. Jika lesi melibatkan vena ginjal atau di atasnya, disfungsi ginjal dimanifestasikan oleh nyeri punggung, pembesaran ginjal, dan pada kasus yang parah, proteinuria dan hematuria. Jika lesi melibatkan vena hati atau di atasnya, mungkin ada manifestasi sindrom Buga dan prognosisnya buruk.
Limfoedema.
Insufisiensi vena dan memar yang berkepanjangan, pembengkakan sering menyebabkan peradangan pembuluh limfatik dan ko-eksistensi oedema vena dan limfoedema.