Tiroiditis limfositik kronis (CLT), juga dikenal sebagai tiroiditis Hashimoto (HT), adalah jenis tiroiditis autoimun (AIT). Penyakit ini 15-20 kali lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria, dengan prevalensi tinggi pada usia 30-an dan 50-an, dan meningkat seiring bertambahnya usia. Penyebab penyakit ini adalah kombinasi faktor genetik dan lingkungan, termasuk infeksi dan yodium makanan. Patogenesisnya adalah penyakit autoimun di mana jaringan tiroid sendiri adalah antigennya. HT adalah penyebab utama hipotiroidisme (hipotiroidisme) di daerah dengan asupan yodium yang sesuai. Menurut tingkat kerusakan tiroid, HT dapat dibagi menjadi 3 tahap: tahap okultisme (tahap awal): fungsi tiroid normal, tidak ada gondok atau gondok ringan, antibodi tiroid peroksidase (TPOAb) positif, dan infiltrasi limfositik pada kelenjar tiroid. Hipotiroidisme subklinis: infiltrasi limfositik masif pada kelenjar tiroid dan kerusakan folikel. Hipotiroidisme klinis: kerusakan folikel, atrofi tiroid. HT memiliki onset yang berbahaya, berkembang secara perlahan, dan manifestasi klinis awal sering kali tidak khas. Kelenjar tiroid sebagian besar membesar secara difus, dengan tekstur yang keras atau kenyal dan permukaan nodular. Sering terjadi ketidaknyamanan faring atau disfagia ringan, dan terkadang ada perasaan tertekan di leher. Kadang-kadang terdapat rasa sakit dan nyeri yang terlokalisasi. Hipotiroidisme klinis terjadi pada tahap akhir. Pasien datang dengan tanda dan gejala khas seperti menggigil, bradikardia, konstipasi, dan bahkan edema mukosa. HT dan penyakit Graves dapat terjadi bersamaan dan disebut tirotoksikosis Hashimoto. Gejala hipertiroidisme mirip dengan penyakit Graves, dan gejala yang disadari mungkin tidak separah penyakit Graves saja, yang memerlukan pengobatan antitiroid secara teratur, tetapi hipotiroidisme mungkin terjadi selama pengobatan; ada juga beberapa pasien dengan tirotoksikosis sementara yang berasal dari penghancuran folikel tiroid dan pelepasan hormon tiroid ke dalam darah, yang dapat disertai dengan gangguan autoimun lainnya pada pasien HT. Tes laboratorium 1, hormon tiroid serum dan hormon perangsang tiroid (TSH): pada awalnya hanya autoantibodi tiroid yang positif, fungsi tiroid normal; kemudian berkembang menjadi hipotiroidisme subklinis [T4 bebas (FT4) normal, TSH meningkat, dan akhirnya bermanifestasi sebagai hipotiroidisme klinis (FT4 berkurang, TSH meningkat). Beberapa pasien mungkin mengalami hipertiroidisme dan hipotiroidisme secara bergantian. 2. Autoantibodi tiroid: Titer antibodi tiroglobulin (TgAb) dan antibodi peroksidase tiroid (TPOAb) yang meningkat secara signifikan adalah salah satu karakteristik penyakit ini. Terutama sebelum timbulnya hipotiroidisme, kepositifan antibodi adalah satu-satunya dasar untuk diagnosis penyakit ini. Literatur melaporkan bahwa tingkat kepositifan TgAb dari penyakit ini adalah 80%; dan tingkat kepositifan TPOAb adalah 97%;. Namun, tingkat kepositifan antibodi lebih rendah pada pasien muda. 3 . Ultrasonografi tiroid: HT menunjukkan gondok dengan ekogenisitas yang tidak merata, yang mungkin disertai dengan beberapa area hipoekoik atau nodul tiroid. Pembesaran tanah genting dapat menjadi salah satu ciri HT. Gambar USG dua dimensi dapat dilihat pada pita gema yang agak kuat seperti garis tipis, saling bertautan dalam distribusi “jaringan”, yang juga merupakan salah satu ciri khas gambar HT. Pemeriksaan aspirasi jarum halus: jarang digunakan dalam diagnosis penyakit ini, tetapi memiliki nilai konfirmasi, terutama digunakan untuk membedakan HT dari gondok nodular dan penyakit lainnya. Pemeriksaan mikroskopis pada jaringan yang tertusuk menunjukkan infiltrasi limfosit dan sel plasma yang menyebar, dan bahkan folikel limfoid yang membentuk pusat germinal. Diagnosis HT harus dicurigai pada semua kasus gondok yang menyebar dengan tekstur yang keras, terutama dengan pembesaran lobus konus tanah genting, terlepas dari perubahan fungsi tiroid, diagnosis ditegakkan jika serum TPOAb dan TgAb positif. TPOAb dan TgAb serum yang positif akan mengkonfirmasi diagnosis, dan hipotiroidisme klinis atau hipotiroidisme subklinis akan mendukung diagnosis lebih lanjut. Aspirasi jarum halus sangat bermanfaat dalam memastikan diagnosis. Diagnosis banding 1, penyakit HT dan Graves, tiroid sebelumnya lebih keras dan lebih keras, peningkatan antibodi anti-tiroid dalam darah sudah ada sejak lama, dan pengobatannya lebih sensitif terhadap obat antitiroid, dll. 2 . Gondok nodular: ada riwayat epidemiologi regional, fungsi tiroid normal, titer autoantibodi tiroid negatif atau rendah. Pemeriksaan aspirasi jarum halus sangat membantu untuk diferensiasi. HT dapat melihat infiltrasi limfosit; gondok nodular adalah hiperplasia sel epitel folikel tanpa infiltrasi limfosit. Kanker tiroid: Kelenjar tiroid terlihat membesar dan keras dengan nodul yang perlu dibedakan dari kanker tiroid. Namun, kanker tiroid yang dibedakan sering dimulai dengan nodul, tanpa gondok, antibodi negatif, dan hasil aspirasi jarum halus bersifat ganas; lebih sulit untuk membedakan HT dari limfoma tiroid. Pengobatan 1, tindak lanjut: jika fungsi tiroid normal, tindak lanjut adalah langkah utama manajemen HT. Umumnya, dianjurkan untuk menindaklanjuti setiap enam bulan hingga satu tahun, terutama untuk memeriksa fungsi tiroid, dan jika perlu, ultrasonografi tiroid dapat dilakukan. 2 . Pengobatan penyebab penyakit: tidak ada metode pengobatan untuk penyebab penyakit. Diet rendah yodium dianjurkan. Dalam beberapa tahun terakhir, ada berbagai metode baru untuk mengobati penyakit ini dari sudut pandang regulasi kekebalan tubuh, yang dapat membuat tingkat autoantibodi tiroid pasien turun dan kelenjar tiroid yang membesar menyusut. Selenium adalah elemen penting dalam tubuh manusia dan merupakan antioksidan. Selenium memiliki fungsi fisiologis yang penting seperti anti-penuaan, anti-tumor, perlindungan kardiovaskular dan antagonisme toksisitas logam berat. Selenium meningkatkan fungsi kekebalan tubuh. Terapi intervensi selenium dapat mengurangi atau menghambat kerusakan kekebalan tubuh akibat tiroiditis autoimun. 3, pengobatan hipotiroidisme dan hipotiroidisme subklinis: pasien dengan hipotiroidisme yang sudah ada atau hipotiroidisme subklinis yang jelas harus diobati dengan penggantian hormon tiroid. Tujuan pengobatan adalah mengembalikan kadar TSH serum dan hormon tiroid ke kisaran normal. Dosis terapi natrium levotiroksin (L-T4) tergantung pada kondisi, usia, berat badan, dan perbedaan individu pasien. Dosis terapi rata-rata untuk orang dewasa adalah 125 μg/hari, atau 1,6 hingga 1,8 μg /(kg・hari) menurut berat badan. Pasien lansia membutuhkan dosis yang lebih rendah sekitar 1,0 μg / (kg・hari). Mulailah dengan dosis kecil, terutama pada pasien lanjut usia dengan penyakit kardiovaskular, durasi penyakit yang lama, dan penyakit yang parah. Mulailah dengan 25-50 μg/hari dan tingkatkan 25 μg setiap 1-2 minggu hingga tujuan penggantian total tercapai. Bagi mereka yang memiliki penyakit jantung, disarankan untuk memulai dengan 12,5-25 μg per hari dan meningkatkan 12,5-25 μg setiap 2 minggu untuk menghindari pemicu dan memperparah kondisi penyakit jantung. Cara ideal untuk mengonsumsi L I T4 adalah dengan meminum satu dosis di pagi hari saat perut kosong. Interval antara dosis dan obat lain harus lebih dari 4 jam, karena beberapa obat dan makanan akan mempengaruhi penyerapan dan metabolisme. Pada awal pengobatan, indeks hormon yang relevan diukur setiap 4-6 minggu. Dosis kemudian disesuaikan dengan hasil yang diperoleh sampai tujuan pengobatan tercapai. Setelah mencapai tujuan pengobatan, indeks hormon perlu diperiksa ulang setiap 6 hingga 12 bulan. 4. Pengobatan gondok: Untuk orang tanpa hipotiroidisme, natrium levotiroksin (L-T4) mungkin memiliki efek mengurangi gondok, terutama untuk pasien dengan gondok yang baru saja terjadi. Terapi hormon tiroid biasanya tidak efektif pada pasien dengan gondok yang sudah berlangsung lama. Glukokortikosteroid dapat mengurangi ukuran kelenjar tiroid yang membesar dan menurunkan titer antibodi antitiroid dalam darah; pada pasien dengan kelenjar tiroid yang tumbuh dengan cepat dan nyeri yang tidak lazim, pengobatan dengan kortikosteroid dapat mengurangi gejala lokal. Namun, karena efek samping obat dan kambuhnya penyakit setelah penghentian obat, umumnya tidak dianjurkan. Reseksi bedah dapat dipertimbangkan untuk pasien dengan pembesaran tiroid yang signifikan dan menyakitkan serta kompresi trakea yang tidak merespons pengobatan medis. Setelah pembedahan, hipotiroidisme sering terjadi, dan terapi penggantian hormon tiroid jangka panjang diperlukan. 5, Tiroiditis Hashimoto dengan hipotiroidisme adalah pengobatan yang paling kontroversial. Bagi mereka yang memiliki TSH>;10 mIU/L, pengobatan levothyroxine umumnya dianjurkan. Mengingat fakta bahwa pengobatan yang berlebihan akan membawa serangkaian efek samping, seperti penyakit kardiovaskular, osteoporosis, dll., sebagian besar ahli menyarankan untuk menindaklanjuti pasien dengan TSH 4,5-10 mIU / L, terutama pasien lanjut usia. Tentu saja, untuk pasien dengan gejala yang jelas, pasien TPOAb-positif, wanita hamil, serta anak-anak dan remaja, perlu secara rutin menggunakan levothyroxine untuk mengobati hipotiroidisme. 6, perawatan wanita hamil yang positif TPOAb: untuk wanita yang diketahui positif TPOAb sebelum hamil, fungsi tiroid harus diperiksa dan dipastikan normal sebelum hamil; untuk wanita yang positif TPOAb sebelum hamil dengan hipotiroidisme klinis atau hipotiroidisme subklinis, fungsi tiroid harus dikoreksi agar normal sebelum hamil; untuk wanita hamil yang positif TPOAb dan memiliki fungsi tiroid yang normal, pemeriksaan ulang fungsi tiroid secara teratur diperlukan selama kehamilan. Untuk wanita hamil yang TPOAb-positif dengan fungsi tiroid normal, pemeriksaan ulang fungsi tiroid secara teratur harus dilakukan selama kehamilan. Begitu hipotiroidisme atau T4emia rendah terjadi, pengobatan L-T4 harus segera diberikan, jika tidak, hal ini akan menyebabkan pasokan hormon tiroid yang tidak mencukupi untuk janin, yang akan mempengaruhi perkembangan sarafnya. 7, penyakit Hashimoto yang dikombinasikan dengan nodul perlu diperhatikan untuk menentukan sifat nodul, jika nodulnya masih kecil, disarankan untuk melakukan pemeriksaan USG secara teratur, yang pertama kali adalah pemeriksaan 3 bulan. Jika pasien merasa khawatir, dapat dilakukan biopsi aspirasi jarum dengan pemeriksaan sitologi, dan jika diagnosis tidak jelas, dapat dilakukan reseksi bedah. Insiden tiroiditis Hashimoto yang dikombinasikan dengan kanker tiroid telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir. Tiroiditis Hashimoto dapat menjadi faktor risiko untuk mengembangkan kanker tiroid. Prognosis jangka panjang sebagian besar tiroiditis autoimun adalah baik dan merupakan proses yang jinak. Perkembangan alami penyakit ini menjadi hipotiroidisme berlangsung lambat. Sebelumnya diperkirakan bahwa hipotiroidisme yang disebabkan oleh tiroiditis autoimun bersifat permanen. Data terbaru menunjukkan bahwa beberapa pasien dengan hipotiroidisme yang disebabkan oleh tiroiditis autoimun dapat mengalami hipotiroid sementara. Pada sekitar 20 persen dari pasien ini; terjadi pemulihan fungsi tiroid secara spontan ketika mereka diganti dengan hormon tiroid. Juga telah diamati bahwa sejumlah kelenjar tiroid yang membesar dapat menyusut atau menghilang, nodul tiroid yang awalnya terdeteksi menghilang atau menyusut selama masa tindak lanjut, dan kelenjar tiroid yang keras dan keras dapat melunak. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis HT: (1) usia muda, gondok yang jelas, riwayat keluarga pasien, fungsi tiroid dan gangguan kekebalan tubuh yang mudah kembali normal. Penyerapan yodium, kelenjar tiroid dengan tingkat penyerapan yodium yang tinggi, pasien diet rendah yodium, fungsi tiroid mudah kembali normal. (iii) Indeks biokimia, thyroid stimulating blocking antibody (TSBAb) negatif, TSH jelas meningkat, tes eksitasi TRH normal, dan lebih mungkin untuk mempertahankan kelegaan jangka panjang setelah menghentikan obat.