Saat ini, terdapat dua modalitas pengobatan utama untuk aneurisma yang pecah: pengobatan dengan pegas yang dapat dilepas secara endovaskular atau penjepitan dengan pembedahan. Banyak akademisi dan lembaga penelitian nasional dan internasional telah melakukan penelitian acak multisenter untuk menyelidiki lebih lanjut perbedaan keamanan dan kemanjuran antara kedua metode pengobatan aneurisma tersebut, yang mana yang lebih tepat. Pada Kongres Stroke tahun ini, Peter A memberikan pandangannya mengenai pilihan pengobatan aneurisma. Beliau berpendapat bahwa para dokter telah mencapai konsensus mengenai penanganan aneurisma tertentu, misalnya, 98% aneurisma bifurkasi MCA diobati dengan pembedahan dan 100% aneurisma bifurkasi basilar diobati secara endovaskular. Meskipun International Study of Aneurysm Therapy (ISAT) telah memberikan kontribusi yang signifikan terhadap penatalaksanaan aneurisma intrakranial, namun hasil penelitian ini tidak dapat digeneralisasi untuk pengobatan semua aneurisma. Diperkirakan sekitar 80% pasien tidak termasuk dalam studi ISAT, dan penelitian lebih lanjut masih diperlukan untuk mengetahui apa yang harus dilakukan untuk pasien lainnya (pasien usia lanjut, aneurisma yang tidak terputus, aneurisma sirkulasi posterior, aneurisma raksasa, gradasi yang lebih buruk). Perawatan endovaskular terutama diindikasikan untuk: pasien usia lanjut, adanya faktor risiko tinggi untuk anestesi dan pembedahan, klasifikasi HH yang buruk, ketidakmampuan pembedahan untuk menjepit, tidak adanya hematoma intra-parenkim (kontroversial), dan aneurisma pada lokasi yang sulit dijangkau melalui pembedahan atau di mana terdapat risiko pembedahan yang tinggi (kontroversial). Aneurisma yang tidak cocok untuk embolisasi meliputi: aneurisma raksasa dengan atau tanpa trombosis, aneurisma kistik, dan aneurisma dengan proporsi tubuh leher yang tidak cocok untuk embolisasi. Kemajuan terbaru dalam teknik pencitraan medis telah sangat meningkatkan peluang untuk mendeteksi aneurisma intrakranial yang tidak terputus (UIA). Peluang pecahnya UIA setiap tahun untuk semua UIA berkisar antara 1-2%, dengan beberapa aneurisma tertentu yang memiliki peningkatan risiko pecah, termasuk peningkatan ukuran aneurisma, dan aneurisma spesifik lokasi (misalnya, aneurisma pada puncak arteri basilar). Karena risiko pecah yang relatif konstan, dokter harus memperhatikan dengan seksama pengelolaan UIA, pengobatan UIA belum mencapai konsensus internasional, dan penelitian yang ekstensif telah difokuskan pada pilihan intervensi bedah mikro dan endovaskular untuk UIA. Michael Marks mengenai pengobatan endovaskular untuk aneurisma kecil yang tidak terputus menunjukkan bahwa sebelum pengobatan endovaskular untuk aneurisma kecil yang tidak terputus, dokter perlu mempertimbangkan apakah pengobatan tersebut dapat mengurangi risiko pecahnya aneurisma, dan apakah pengobatan tersebut dapat mencapai hasil terbaik (oklusi aneurisma) dengan risiko yang lebih rendah. Meskipun telah terjadi kemajuan besar dalam teknologi pengobatan endovaskular, termasuk ① desain pegas koil: lembut, sangat lembut, desain 3D, kekuatan tarik, bioaktivitas; ② pengembangan teknologi emboli: teknologi pembentukan kontur berbantuan balon, pemasangan stent intrakranial; ③ kemajuan pencitraan: gambar 2D intraprosedur, angiografi 3D. Namun, dokter tidak dapat mengabaikan serangkaian komplikasi serius yang terkait dengan perawatan endovaskular: trombosis, emboli, pegas pegas yang terlepas, pegas pegas yang terlilit; stenosis atau oklusi arteri pembawa aneurisma; jebakan arteri, pecahnya aneurisma; emboli aneurisma yang tidak sempurna atau aneurisma yang lebih sulit ditangani setelah embolisasi. Dia mencatat bahwa risiko utama perawatan bedah aneurisma termasuk cedera traksi jaringan otak, oklusi pembuluh darah yang menembus dan stenosis arteri pembawa aneurisma. Oleh karena itu, pilihan pengobatan untuk aneurisma kecil yang tidak terputus perlu disesuaikan. Aneurisma kecil yang tidak terputus tanpa gejala dapat dipantau untuk mengetahui perubahannya. Jika lesi terus membesar, maka dapat menimbulkan berbagai gejala yang terkait, seperti stroke, efek pekerjaan, dan perdarahan yang pecah. Pengobatan aneurisma kecil yang tidak terputus yang terus tumbuh perlu dipertimbangkan. Namun, beberapa aneurisma yang tidak terputus tanpa gejala dapat pecah dan berdarah selama observasi, dan ini tetap menjadi sumber kebingungan bagi para klinisi dalam menangani pasien mereka, Pemilihan pasien dengan aneurisma kecil yang tidak terputus yang sesuai untuk pembedahan dirangkum oleh Arthur L. Hal ini meliputi: pasien muda, aneurisma berleher lebar, aneurisma dengan efek pendudukan, pasien dengan riwayat pemasangan stent pada arteri intrakranial, dan ahli bedah yang harus sangat berpengalaman. Bedah mikro adalah pendekatan tradisional untuk pengobatan aneurisma intrakranial. Perawatan bedah untuk aneurisma berleher lebar, kalsifikasi, trombosis, atau sakular dapat menjadi tantangan bagi klinisi, dan Joshua Bederson telah menguraikan pendekatan saat ini untuk jenis operasi aneurisma sebagai berikut: (1) reseksi aneurisma dan oklusi arteri pembawa aneurisma; (2) kliping aneurisma dan rekonstruksi arteri pembawa aneurisma; (3) aneurisma endarterektomi atau trombektomi; (4) pembentukan kembali aneurisma; (5) pencangkokan bypass aliran tinggi dan rendah; dan (6) pencangkokan bypass aliran tinggi dan rendah. (v) Pencangkokan bypass aliran tinggi dan rendah; (vi) Penutupan aneurisma dan rekonstruksi arteri pembawa aneurisma; (vii) Lainnya. Intervensi endovaskular telah menjadi salah satu metode yang paling penting untuk pengobatan aneurisma intrakranial. Kelemahan dari pengobatan ini adalah kemungkinan adanya sisa-sisa leher aneurisma, aneurisma yang tidak dapat diobati, dan kekambuhan aneurisma setelah pengobatan. Meskipun telah menggunakan teknik yang canggih dan pemilihan pasien yang paling sesuai, tingkat kekambuhan aneurisma pada beberapa studi klinis berskala besar masih melebihi 20% (Raymond, Murayama). Untuk mengurangi kekambuhan pada periode awal pasca operasi setelah operasi aneurisma, oklusi intraoperatif lengkap dari aneurisma adalah penting. Hal ini dapat dicapai dengan beberapa teknik canggih, tetapi beberapa aneurisma masih kambuh selama masa tindak lanjut jangka panjang, yang menunjukkan bahwa mekanisasi trombus dalam lumen aneurisma mungkin membutuhkan waktu lama dan mungkin parsial. Pada penelitian eksperimental, cakupan endotel yang tidak lengkap pada leher aneurisma dan adanya banyak celah terbuka sering terlihat. Celah endotel ini secara teoritis merupakan tanda awal rekanalisasi aneurisma dan dapat menjadi penyebab histologis kekambuhan aneurisma. Mencapai penutupan fisura endotelisasi ini melalui modifikasi pegas koil dapat membantu meningkatkan hasil jangka panjang pengobatan endovaskular aneurisma. Aquilla meringkas kemajuan dalam pegas koil bioaktif. Dia mengklasifikasikan kumparan pegas yang baru dan lebih baik yang saat ini digunakan secara klinis ke dalam tiga kategori utama berikut: (i) mendorong mekanisasi trombus: Matrix Boston, Cerecyte CMicrus Corp, Nexus CMTI / EV3, 32PIon Implanted Coils; (ii) meningkatkan tingkat pengisian, mengurangi pembentukan trombus dalam lumen dan menyediakan titik perlekatan untuk proliferasi sel intra-aneurisma; dan (iii) memberikan titik perlekatan untuk fisura endotel yang akan ditutup dengan kumparan pegas yang baru. (iii) Koeksistensi dua mekanisme kerja: Biomerix Neurostring, NeuroVasx cPax. Vasospasme pada angiografi terjadi pada sekitar 50-70% kasus SAH dan vasospasme simtomatik pada 20-40%. Iskemia serebral yang tertunda mempengaruhi fungsi neurologis dan prognosis pasien setelah SAH. Literatur sebelumnya telah menunjukkan bahwa faktor risiko vasospasme setelah SAH aneurisma adalah: tekanan arteri rata-rata >112 mmHg; perdarahan ventrikel lateral bilateral; kecepatan aliran rata-rata MCA pada TCD >140 cm/dtk dalam waktu 5 hari sejak timbulnya SAH; lapisan perdarahan yang tebal pada kolam otak; jumlah trombosit menurun >30%; jumlah leukosit >15.000/µl; hiperglikemia; dan usia <50 tahun. Skor fungsi neurologis yang baik pada saat masuk; Merokok. Dalam sebuah studi tentang vasospasme simtomatik multisite setelah SAH, Katja mencatat bahwa: 56% pasien dengan SAH muncul dengan vasospasme simtomatik multisite; sebagian besar pasien memiliki klasifikasi Hunt dan Hess yang buruk pada saat masuk; dan deteksi dini serta pengobatan dini vasospasme multisite mengurangi angka kematian pasien pada tahap awal SAH dan meningkatkan prognosis pasien. Selain pengobatan tradisional "3-H" dan nimodipin untuk vasospasme setelah SAH, dalam beberapa tahun terakhir, banyak peneliti dan cendekiawan telah melakukan penelitian mendalam tentang pengobatan anti-vasospasme obat lain. Dia menunjukkan bahwa metode injeksi nitrit intraventrikular dapat menyediakan sumber pelepasan NO lokal, dan metode pencegahan munculnya vasospasme serebral yang tertunda dan mencegah munculnya hipotensi sistemik dengan injeksi nitrit intraventrikular dapat digunakan sebagai pengobatan baru yang aman, murah, dan diinginkan. Efek neuroprotektif magnesium dan obat lain (misalnya, statin) juga telah menjadi fokus penelitian dalam beberapa tahun terakhir dalam pengobatan farmakologis SAH. Garcia melaporkan efek neuroprotektif aminopterin pada pasien SAH. Dia menyimpulkan bahwa aminofen sulfon memiliki efek pelindung saraf yang jelas pada pasien dengan Fisher grade 3-4, dapat secara efektif menghambat munculnya SAH, dan penelitian saat ini tidak menemukan efek samping yang serius. Dia merekomendasikan 100 mg secara oral setiap hari pada hari ke 5-15 pasca-SAH dengan biaya kurang dari$10 untuk seluruh pengobatan. Namun, studi klinis multi-pusat masih diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan ini. Dari hasil penelitian eksperimental sebelumnya, ia menyimpulkan bahwa mekanisme pelindung saraf yang mungkin dari aminofen sulfon adalah (i) penghambatan respons neuron eksitotoksik melalui antagonisme aktivitas glutamat di SSP; (ii) penghambatan respons inflamasi, yang bertindak sebagai penghambat mieloperoksidase yang tidak dapat dipulihkan, memengaruhi perjalanan dan migrasi neutrofil, menghambat aktivitas peroksidase pada eosinofil, dan membatasi radikal oksigen neurotoksik melalui penghambatan produk 5-lipoksigenase; dan (iii) penghambatan produksi 5-lipoksigenase, yang merupakan enzim neurotoksik yang paling penting. generasi yang membatasi generasi radikal oksigen neurotoksik. Angioplasti balon intraluminal saat ini merupakan satu-satunya perawatan bedah untuk vasospasme setelah SAH. Marike merangkum hasil dan prognosis angioplasti balon intraluminal profilaksis untuk pengobatan vasospasme serebral pada pasien SAH grade III oleh Fisher. Dalam studi klinis acak multisenter fase II, Marike mencatat bahwa: prognosis pasien Fisher III yang diobati dengan PTBA tidak membaik secara signifikan; beberapa pasien mengalami vasospasme setelah PTBA, tetapi perjalanan klinisnya tidak parah; kejadian komplikasi PTBA serupa dengan pengobatan endovaskular standar; dan ahli bedah saraf yang berpengalaman dapat memperbaiki prognosis pasien mereka. Beliau percaya bahwa alasan untuk hasil pengobatan yang buruk adalah Beliau berpendapat bahwa alasan untuk hasil yang buruk mungkin terkait dengan fakta bahwa faktor-faktor selain vasospasme mungkin berkontribusi pada prognosis yang buruk dari pasien-pasien ini serta jumlah pasien yang tidak mencukupi. Pada kongres tersebut, beliau memberikan arahan untuk penelitian yang lebih mendalam di masa depan: mengeksplorasi faktor-faktor lain yang dapat berkontribusi pada prognosis yang buruk pada pasien-pasien ini; jumlah pembuluh darah yang perlu diobati; hasil pengobatan pada pasien dengan nilai yang baik; dan perlunya menganalisis dengan cermat risiko dan pertukaran pengobatan.