Sindrom Fibromyalgia adalah penyakit rematik non-artikular yang bermanifestasi secara klinis sebagai rasa sakit dan kekakuan di berbagai area sistem muskuloskeletal, dengan titik-titik tekanan di area tertentu. Sindrom fibromialgia dapat terjadi sebagai akibat sekunder dari trauma, berbagai penyakit rematik seperti osteoartritis, artritis reumatoid, dan berbagai penyakit non-rematik (misalnya hipotiroidisme, keganasan). Jenis sindrom fibromyalgia ini disebut sebagai sindrom fibromyalgia sekunder, atau sindrom fibromyalgia primer jika tidak ada gangguan lain.
Penyebab
Mekanisme penyakit ini tidak diketahui. Literatur melaporkan bahwa penyakit ini dikaitkan dengan gangguan tidur, sekresi neurotransmitter yang tidak normal, dan gangguan kekebalan tubuh.
1. Gangguan tidur
Gangguan tidur mempengaruhi 60-90% pasien. Hal ini ditandai dengan mudah terbangun, mimpi, rasa tidak enak badan di pagi hari, kelelahan, rasa sakit yang umum dan kekakuan di pagi hari. Rekaman EEG nokturnal menunjukkan gelombang alfa yang mengintervensi gelombang tidur delta tahap IV. Gangguan tidur mata yang tidak cepat dengan bel juga dapat menginduksi pola EEG ini dan gejala klinis pada sukarelawan. Faktor-faktor lain yang memengaruhi tidur, seperti stres dan kebisingan lingkungan, dapat memperburuk gejala sindrom fibromyalgia. Oleh karena itu, dihipotesiskan bahwa kelainan tidur tahap IV ini memainkan peran penting dalam perkembangan sindrom fibromyalgia.
2. Sekresi neurotransmitter yang tidak normal
Neurotransmiter seperti serotonin dan substansi P telah dilaporkan dalam literatur memainkan peran penting dalam patogenesis.
Prekursor serotonin adalah triptofan, protein makanan yang diserap dalam usus dan kemudian sebagian besar terikat pada protein plasma, dengan sebagian kecil yang bebas. Triptofan bebas dapat dibawa oleh pembawa melintasi sawar darah-otak ke dalam jaringan otak. 5-HT kemudian dihidroksilasi dan didekarboksilasi dalam neuron 5-HTergik. 5-HT yang dilepaskan ke dalam celah sinaptik sebagian diambil kembali oleh ujung saraf presinaptik dan sebagian dibentuk menjadi asam 5-hidroksiindol asetat yang tidak aktif oleh aksi monoamina oksidase mitokondria. 5-HT juga ada di mukosa saluran pencernaan, trombosit, dan sel susu, dan karena sulit untuk melintasi sawar darah-otak, sistem saraf pusat dan 5-HT dalam darah perifer termasuk dalam dua sistem. Telah ditemukan bahwa.
1. Triptofan bebas dan tingkat pengangkutannya berkurang dalam plasma pasien dengan sindrom fibromyalgia. Tingkat pengurangan berkorelasi dengan nyeri muskuloskeletal, yaitu semakin rendah konsentrasi plasma dan laju rotasi, semakin terasa nyeri.
2. Afinitas tinggi reseptor 5-HT pada membran trombosit. Prometazin bersaing dengan 5-HT untuk berikatan dengan reseptor trombosit. Kepadatan reseptor 5-HT pada membran trombosit diukur dengan prometazin berlabel tritium dan ternyata lebih terpengaruh pada sindrom fibromyalgia dibandingkan dengan subjek normal.
3. 5-HT berkurang secara signifikan pada jaringan otak presenter dengan sindrom fibromyalgia anterior dibandingkan dengan subjek normal. Eksperimen telah menunjukkan bahwa 5-HT dapat mengatur tidur mata yang tidak cepat, mengurangi kepekaan terhadap rasa sakit, memperbaiki keadaan depresi, dan juga meningkatkan efek analgesik anestesi. Amitriptyline dan aminoglutethimide dapat meningkatkan konversi 5-HT menjadi 5-hydroxyindole acetylase dan meningkatkan konsentrasi 5-HT, sehingga efektif untuk sindrom fibromyalgia. Sebaliknya, pemberian inhibitor triptofan hidroksilase, p-klorofenilalanin, mengakibatkan nyeri seperti sindrom fibromialgia, yang menghilang ketika obat ini dihentikan.
Neurotransmitter lain yang terkait dengan sindrom fibromyalgia adalah substansi P. Littlejohn menemukan bahwa rangsangan fisik atau kimiawi menginduksi respons pembengkakan kulit yang ditandai pada pasien dengan sindrom fibromyalgia, dan bahwa reaksi berlebihan ini mungkin terkait dengan adanya rangsangan cedera terminal yang terus-menerus. Sebagai hasil dari rangsangan ini, reseptor cedera polipoid kulit secara refleks melepaskan jumlah patologis substansi P dari ujung saraf, yang pada gilirannya dapat menyebabkan vasodilatasi lokal, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan suatu bentuk peradangan neurogenik.
Setelah pelepasan substansi P dari ujung saraf, neuron sensorik primer di ganglion akar dorsal mensintesis lebih banyak substansi P untuk mempertahankan tingkat yang konstan. Substansi P yang disintesis ditransmisikan ke dua arah ke terminal dan ke pusat, sehingga meningkatkan jumlah substansi P dalam sistem saraf pusat. Karena efek rangsangannya yang lambat tetapi tahan lama dan kuat, sistem saraf pusat pasti terpengaruh sampai batas tertentu.
Juga telah ditemukan bahwa dengan adanya kadar 5-HT yang normal atau tinggi, zat P memiliki efek pemblokiran pada pelepasan impuls saraf sensorik. Dengan tidak adanya 5-HT, maka akan kehilangan kontrol ini dan menyebabkan hipersensitivitas nyeri.
3. Gangguan kekebalan tubuh
Beberapa penulis telah melaporkan adanya endapan zat imunoreaktif pada persimpangan dermal-epidermal pada pasien dengan sindrom fibromialgia. Pengamatan mikroskopis elektron menunjukkan pembengkakan sel endotel kapiler otot pada pasien dengan sindrom fibromialgia, yang menunjukkan adanya cedera pembuluh darah akut; hipoksia jaringan dan peningkatan permeabilitas. Pasien sering melaporkan kenaikan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, pembengkakan yang menyebar pada tangan dan peningkatan nokturia yang mungkin terkait dengan peningkatan permeabilitas.
Selain itu, penelitian awal telah menemukan bahwa kadar interleukin-2 (IL-2) meningkat pada sindrom fibromialgia. Gejala mirip fibromyalgia, termasuk nyeri yang meluas, gangguan tidur, kekakuan di pagi hari, dan adanya titik-titik tekanan, terlihat pada pasien dengan tumor yang diobati dengan IL-2. Interferon alfa juga ditemukan menyebabkan kelelahan. Fenomena ini menunjukkan adanya disregulasi kekebalan tubuh. Kadar sitokin yang tidak normal dalam tubuh dapat dikaitkan dengan timbulnya sindrom fibromyalgia.
Epidemiologi
Epidemiologi sindrom fibromyalgia belum dilaporkan di Tiongkok, dan tidak ada statistik yang tepat dari luar negeri, tetapi beberapa data awal menunjukkan bahwa penyakit ini tidak jarang terjadi. Sebuah survei di Inggris menunjukkan bahwa 10,9% dari mereka yang tidak dapat bekerja karena sakit disebabkan oleh gangguan rematik, di mana sindrom fibromyalgia menyumbang sekitar setengahnya. Asosiasi Rematik Amerika menyatakan bahwa sindrom fibromyalgia primer adalah salah satu penyakit rematik yang paling umum, ketiga setelah RA dan OA.
Yunus dkk. merawat total 285 pasien dengan gangguan otot rangka dalam 1 tahun, 29% di antaranya menderita OA, 20% menderita sindrom fibromialgia primer dan 16% menderita RA. Di negara-negara Asia, ada laporan dari Jepang yang menggambarkan bahwa mereka merawat total 182 pasien dengan penyakit rematik di klinik penyakit jaringan ikat dalam 2 tahun, di antaranya 11 di antaranya menderita sindrom fibromialgia, menyumbang 6% dari total. Sindrom ini berada di urutan ketujuh setelah artritis reumatoid (27,5%), lupus eritematosus sistemik (16%), sklerosis sistemik (10,4%), dan sindrom kering (7,7%).