Kelainan metabolisme kalsium dan fosfor yang disebabkan oleh sekresi hormon paratiroid (PTH) yang berlebihan oleh kelenjar paratiroid. Ini disebut sebagai hiperparatiroidisme. Manifestasi utamanya adalah perubahan kerangka, batu saluran kemih, kalsium darah tinggi, dan fosfor darah rendah. Ada empat jenis hiperparatiroidisme: primer, sekunder, triphasic, dan pseudohipoparatiroid. Hiperparatiroidisme primer adalah bentuk hiperparatiroidisme yang paling umum. Hiperparatiroidisme sekunder disebabkan oleh iritasi kelenjar paratiroid yang berkepanjangan akibat berbagai penyebab kalsium darah rendah, seperti gagal ginjal kronis, defisiensi vitamin D, penyakit usus, hati dan ginjal yang mengakibatkan malabsorpsi dan gangguan produksi vitamin D. Penyebab tersering adalah adenoma paratiroid, tetapi hiperplasia paratiroid dan kanker paratiroid lebih jarang terjadi. Beberapa pasien memiliki riwayat hiperparatiroidisme familial dalam keluarga, yang bersifat autosomal dominan dan dapat terjadi pada orang dewasa, anak-anak, dan bayi baru lahir. Ini terutama merupakan hiperplasia sel paratiroid utama. Pewarisan resesif autosomal sering terjadi pada bayi, yang dapat meninggal akibat hiperkalsemia berat saat lahir. Hiperparatiroidisme sementara pada bayi baru lahir dapat terjadi jika ibu mengalami hipoparatiroid kronis dan mengalami hipokalsemia yang menetap. Perubahan patofisiologis utama adalah produksi PTH yang berlebihan, yang menyebabkan lisis tulang, pelepasan kalsium tulang ke dalam darah, dan peningkatan kemampuan tubulus ginjal dan usus untuk menyerap kembali kalsium, yang mengakibatkan peningkatan kalsium darah. Kalsium darah yang tinggi menyebabkan penurunan rangsangan neuromuskuler dan relaksasi motilitas gastrointestinal, yang mengakibatkan manifestasi neuromuskuler dan psikoneurologis seperti mudah lelah, berkurangnya kekuatan dan tonus otot, perubahan kepribadian, berkurangnya kecerdasan dan daya ingat, serta mudah tersinggung, alergi, insomnia, dan ketidakstabilan emosi, terkadang disertai dengan psikosis yang nyata dan, pada kasus yang parah, koma. Mungkin juga terjadi kehilangan nafsu makan, mual, muntah, dan sembelit. Terdapat insiden penyakit ulseratif yang lebih tinggi dari rata-rata. PTH yang berlebihan menurunkan reabsorpsi fosfor oleh tubulus ginjal, sehingga fosfor urin meningkat dan fosfor darah menurun, mengakibatkan keseimbangan fosfor yang negatif dan defisit fosfor yang ditanggung oleh jaringan rangka. Konsentrasi PTH darah merupakan indikator langsung dan sensitif untuk diagnosis penyakit dan digunakan untuk mendiagnosis hiperparatiroidisme dan pembedahan pada sekitar 90% kasus. Tingkat peningkatan PTH darah sejajar dengan konsentrasi kalsium, ukuran tumor dan tingkat keparahan penyakit. Namun, pada hiperparatiroidisme sekunder, PTH juga dapat meningkat. Analisis PTH darah yang dikombinasikan dengan kalsium darah, kalsium urin, sinar-X, dan temuan klinis dapat membantu membedakan keduanya. Adenosin monofosfat siklik urin (cAMP) dapat meningkat. Kepadatan tulang umumnya menurun. perubahan tulang yang khas pada sinar-X paling sering terlihat pada tengkorak, sklerit gigi, tangan dan panggul. Batu saluran kemih dan kalsifikasi ginjal dapat ditemukan pada foto polos abdomen. Sebagian besar lesi kelenjar paratiroid terletak di leher dan jika pembedahan leher eksplorasi pertama gagal, maka perlu dipertimbangkan adanya penyebab hiperkalsemia lainnya. Jika diagnosis hiperparatiroidisme masih dianggap konsisten, disarankan untuk melakukan tes lokalisasi sebelum operasi ulang. Pasien dengan hiperparatiroidisme sekunder dan tripel sering kali mengalami gagal ginjal, osteokondrosis, dan tanda klinis khas lesi primer lainnya. Hiperparatiroidisme sekunder memiliki nilai kalsium darah dan urin yang normal atau berkurang dan tidak terkait dengan batu kemih. Pasien dengan pseudohipertiroidisme memiliki tumor primer secara bersamaan. Dalam mengidentifikasi penyebab hiperkalsemia, perhatian harus diberikan pada adanya mieloma multipel, leukemia akut, penyakit nodular, kelebihan vitamin A dan D, hipertiroidisme dan hiperkalsemia keluarga jinak. Perawatan Perawatan bedah sesuai untuk hiperparatiroidisme primer dan triple dengan gejala atau komplikasi. Semua kelenjar paratiroid harus diperiksa, baik untuk tumor maupun hiperplasia. Jika itu adalah adenoma, maka harus diangkat. Pada kasus hiperplasia, sebagian kelenjar dapat diangkat, atau keempat kelenjar dapat diangkat dan sebagian kecil diambil sebagai cangkok paratiroid autologus dan dikubur di dalam otot. Pada kasus adenokarsinoma, pembedahan radikal harus dilakukan. Pada kasus di mana kelenjar paratiroid yang sakit terlewatkan selama pembedahan, atau di mana kelenjar paratiroid ektopik atau hiperplastik tidak diangkat secara memadai, maka diperlukan pembedahan ulang. Sebagian besar eksisi bedah masih dilakukan di leher, dan dalam beberapa kasus, tulang dada dipotong untuk mengangkat kelenjar paratiroid ektopik, kemungkinan kelenjar paratiroid ektopik di mediastinum bervariasi antara 2 hingga 20%, dan kadang-kadang di kelenjar intratiroid atau perikardium. Komplikasi pembedahan jarang terjadi, sekitar 1%, seperti cedera pada saraf laring yang berulang dan hipoparatiroidisme permanen. Tingkat kematian operasi hampir nol. Kasus tanpa gejala dengan hiperkalsemia ringan harus ditindaklanjuti. Hipokalsemia dapat terjadi setelah operasi paratiroid, mulai dari kesemutan pada tangan, kaki, bibir, dan wajah pada kasus yang ringan hingga kedutan pada tangan dan kaki pada kasus yang parah. Gejala hipokalsemia dapat muncul dalam waktu 24 jam setelah pembedahan. Sebagian besar pasien pulih hingga lebih dari 8mg% kalsium darah dalam waktu 1 hingga 2 bulan setelah operasi. Pengobatan hipokalsemia harus mencakup suplemen kalsium dan vitamin D dan, jika perlu, kalsium glukonat intravena atau tetes. Pada kasus hipokalsemia yang persisten dan refrakter, kemungkinan kombinasi hipomagnesaemia harus dipertimbangkan dan suplemen magnesium dapat diberikan secara bersamaan.