Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah yang tidak normal pada vena dalam, yang terjadi pada tungkai bawah. Ini adalah penyakit yang relatif umum di Eropa dan Amerika Serikat, dan terus meningkat di Tiongkok setiap tahun. Apabila penyakit ini tidak didiagnosis dan ditangani pada stadium akut, sebagian gumpalan dapat pecah dan menyebabkan emboli pada pembuluh darah paru pasien, yang menyebabkan kematian. Pasien lain tidak kebal terhadap gejala sisa trombosis kronis, yang dapat menyebabkan penyakit jangka panjang dan memengaruhi kemampuan mereka untuk hidup dan bekerja.
Faktor risiko tinggi adalah sebagai berikut.
1. Usia.
Trombosis vena dalam (DVT) dapat dilihat pada orang dari segala usia, tetapi statistik menunjukkan bahwa insiden meningkat secara bertahap seiring dengan bertambahnya usia, dengan insiden pada orang berusia 80 tahun lebih dari 30 kali lipat dari orang berusia 30 tahun. Dampak usia pada perkembangan DVT memiliki banyak segi, dengan bertambahnya usia meningkatkan kerentanan terhadap DVT. Eksperimen telah menunjukkan bahwa kejadian DVT lebih tinggi pada orang tua karena aktivitas faktor pembekuan yang lebih tinggi dalam darah dan aksi pemompaan otot betis yang melemah yang menyebabkan darah lebih banyak menggenang di pleksus vena yang menggelepar dan kantong katup vena.
2. Pengereman.
Secara klinis sering terlihat bahwa pasien yang terbaring di tempat tidur dalam jangka waktu yang lama rentan terhadap DVT. Otopsi telah menemukan bahwa kejadian DVT pada pasien yang terbaring di tempat tidur selama 0-7 hari adalah 15%, sedangkan pada mereka yang terbaring di tempat tidur selama 2-12 minggu, kejadian DVT adalah 79%-94%. Pada pasien stroke, kejadian DVT adalah 53% pada mereka yang mengalami kelumpuhan ekstremitas bawah dan hanya 7% pada mereka yang tidak mengalami kelumpuhan ekstremitas bawah. Insiden DVT juga lebih tinggi pada orang yang melakukan perjalanan jauh dengan mobil atau udara. Aksi pemompaan otot betis memainkan peran penting dalam aliran balik vena ekstremitas bawah, dan aliran balik darah vena melambat secara signifikan setelah pengereman, sehingga meningkatkan risiko terjadinya DVT.
3. Riwayat trombosis vena.
23% hingga 26% pasien dengan DVT akut memiliki riwayat trombosis vena sebelumnya, dan trombus yang baru terbentuk ini sering berasal dari vena asli yang sakit. Penelitian telah menemukan bahwa pasien DVT berulang sering memiliki darah yang hiperkoagulasi.
4. Keganasan.
Kadang-kadang, DVT dapat bertindak sebagai pembawa pesan untuk tumor ganas, dan ketika DVT terjadi tanpa penyebab yang jelas, seseorang harus waspada terhadap kemungkinan tumor ganas. Penyebab DVT pada tumor ganas bermacam-macam, yang paling penting adalah pelepasan zat pro-koagulan oleh tumor ganas, yang meningkatkan aktivitas faktor pembekuan darah. Konsentrasi fibrinogen dan jumlah trombosit dalam darah pasien tumor sering lebih tinggi dari normal, sedangkan konsentrasi zat antikoagulan seperti antitrombin, protein C dan protein S lebih rendah dari normal. Selain itu, perawatan bedah tumor dan kemoterapi juga merupakan faktor penting yang berkontribusi terhadap DVT. Insiden DVT secara signifikan lebih tinggi pada pasien kemoterapi dengan kanker payudara, limfoma dan penyakit sel plasma, yang mungkin terkait dengan efek toksik obat kemoterapi pada sel endotel vaskular, induksi hiperkoagulabilitas, penghambatan aktivitas fibrinolitik, nekrosis sel tumor dan kanulasi intravena.
5. Pembedahan.
Tingginya angka kejadian VT pasca bedah menunjukkan bahwa pembedahan merupakan faktor predisposisi penting untuk DVT. Usia pasien, jenis pembedahan, ukuran trauma, durasi pembedahan, dan istirahat di tempat tidur pasca operasi, semuanya mempengaruhi terjadinya DVT. Jenis pembedahan sangat penting, dengan kejadian DVT setelah pembedahan umum sekitar 19%, bedah saraf sekitar 24%, dan fraktur femur, artroplasti pinggul, dan artroplasti lutut masing-masing 48%, 51%, dan 61%. Pemindaian nuklir intraoperatif telah mampu mendeteksi deposit fibrinogen berlabel 125I pada tungkai bawah pada sekitar setengah dari pasien dan sisanya 3-5 hari pasca operasi, tetapi ini tidak menunjukkan bahwa DVT terjadi segera setelah operasi. Beberapa statistik menunjukkan bahwa DVT terjadi pada 25% pasien setelah operasi perut dalam waktu 6 minggu setelah keluar dari rumah sakit. penyebab DVT dari operasi termasuk pengereman perioperatif, kelainan pada koagulasi intraoperatif dan pasca operasi, antikoagulasi dan sistem trombolitik dalam tubuh, dan cedera pada pembuluh vena.
6. Trauma.
Otopsi kematian traumatis mengungkapkan bahwa DVT terjadi pada 62% hingga 65% almarhum. Trauma dapat menyebabkan patah tulang tungkai bawah, cedera tulang belakang, cedera vaskular vena dan kebutuhan untuk operasi, membuat pasien trauma rentan terhadap DVT; selain itu, darah tubuh berada dalam keadaan hiperkoagulasi setelah trauma, yang juga mendorong terjadinya trombosis.
7. Keadaan darah hiperkoagulasi primer.
Hal ini umum terjadi pada pasien dengan mutasi genetik atau cacat antikoagulan herediter. 5-10% dari semua pasien DVT disebabkan oleh hiperkoagulasi darah primer. Sistem antikoagulasi manusia normal termasuk antitrombin, sistem C-protein, dan penghambat jalur faktor jaringan (jalur koagulasi eksogen), dll. Antitrombin menghambat faktor Xa, Ⅸa, Ⅺa, dan Ⅻa, dan heparin dan mukopolisakarida mirip heparin pada permukaan sel endotel vaskular meningkatkan efek antikoagulannya. Pengikatan faktor V dan aktivitas faktor VIII terhambat. Cacat genetik menyebabkan defisiensi antikoagulan, membuat darah dalam keadaan hiperkoagulasi. Defisiensi antikoagulan primer, yang terjadi pada sekitar 0,5% populasi, termasuk cacat gen murni dan heterozigot. Insiden trombosis jauh lebih tinggi pada mereka yang memiliki cacat gen murni daripada heterozigot. Kejadian pertama DVT pada darah hiperkoagulasi primer sering terjadi sebelum usia 45 tahun, sering dipicu oleh keadaan tertentu (misalnya pembedahan, trauma, dll.), dan trombosis cenderung berulang, dan lokasi trombosis sering atipikal, secara klinis sering terlihat pada trombosis vena mesenterika, trombosis sinus vena intrakranial, dll.
8. Pascapersalinan.
Insiden DVT pascapersalinan tinggi, sementara pasien domestik dengan DVT selama kehamilan lebih jarang terjadi. Terjadinya DVT pascapersalinan berkaitan erat dengan keadaan darah yang hiperkoagulasi. Selain kontraksi rahim itu sendiri, hal ini secara langsung berkaitan dengan keadaan darah yang hiperkoagulasi. Plasenta menghasilkan estrogen dalam jumlah besar selama kehamilan, yang mencapai puncaknya pada masa kehamilan, dan jumlah estriol dalam tubuh dapat meningkat hingga 1000 kali lipat dari yang tidak hamil. Estrogen meningkatkan produksi berbagai faktor koagulasi oleh hati, dan pada saat yang sama, terjadi peningkatan besar fibrinogen dalam tubuh pada akhir kehamilan, yang memperburuk keadaan hiperkoagulasi dan dapat menyebabkan terjadinya DVT.
9. Kontrasepsi oral.
Pada awal tahun 1960-an, dilaporkan bahwa kontrasepsi oral rentan terhadap DVT, dan sekarang telah ditemukan bahwa 1/4 wanita usia subur yang menderita DVT terkait dengan penggunaan kontrasepsi, dan survei juga menemukan bahwa emboli paru yang disebabkan oleh DVT berkurang secara signifikan setelah wanita usia subur berhenti menggunakan kontrasepsi. Alasan kerentanan pil kontrasepsi terhadap DVT mungkin terkait dengan variasi faktor koagulasi V, yang mengurangi efek antikoagulan protein C. Semakin tinggi dosis estrogen dalam kontrasepsi, semakin besar kemungkinannya menyebabkan DVT, dan kontrasepsi dengan dosis >50μg memiliki risiko trombosis yang lebih besar dibandingkan dengan kontrasepsi dengan dosis <50μg. Kontrasepsi generasi ketiga lebih mungkin menyebabkan DVT daripada kontrasepsi generasi kedua karena progestin dalam kontrasepsi generasi ketiga terutama deoxyprogesterone, oxynolone atau progesterone, yang juga cenderung menyebabkan trombosis. Survei telah menunjukkan bahwa wanita usia subur yang menggunakan kontrasepsi generasi ketiga delapan kali lebih mungkin mengalami DVT daripada mereka yang tidak menggunakan pil. Estrogen juga digunakan untuk mengobati pembesaran prostat pada pria dan sindrom menopause pada wanita, serta penarikan payudara pada wanita menyusui. Insiden DVT juga lebih tinggi pada orang-orang ini. Estrogen memiliki efek meningkatkan viskositas darah, meningkatkan konsentrasi fibrinogen darah, faktor pembekuan plasma VII dan X, dan meningkatkan adhesi dan agregasi trombosit, sehingga menjadi predisposisi mereka untuk pembentukan bekuan darah. 10. Golongan darah. Hubungan antara golongan darah dan DVT telah ditemukan, dengan orang dengan golongan darah A yang paling rentan terhadap DVT dan, secara relatif, golongan darah O memiliki risiko paling kecil terkena DVT. Alasan untuk hal ini tidak sepenuhnya dipahami, tetapi telah ditemukan bahwa struktur tertentu pada permukaan sel endotel vaskular berbeda pada orang dengan golongan darah yang berbeda, dan faktor von Willebrand pada permukaan sel endotel berkurang secara signifikan pada darah tipe O. 11. Etnisitas. Meskipun perbedaan ras dapat menyebabkan perbedaan dalam sistem koagulasi dan antikoagulasi tubuh, perbedaan dalam kebiasaan gaya hidup dan struktur diet juga dapat mempengaruhi terjadinya DVT, dan survei menemukan bahwa kejadian DVT pada orang kulit hitam Amerika lebih tinggi daripada orang kulit hitam Afrika dari ras yang sama. 12. Kanulasi vena sentral. Meningkatnya jumlah kanula vena sentral dalam praktik klinis telah menyebabkan peningkatan yang sesuai dalam kejadian DVT, terutama pada tungkai atas di mana 65% pasien dengan DVT dikaitkan dengan kanula vena sentral. Kanulasi vena tidak hanya merusak dinding pembuluh darah, tetapi juga cenderung membentuk trombi pada permukaan kanula. Jenis kateter memiliki dampak yang signifikan pada kejadian DVT, dengan kateter polytetrafluoroethylene (PTFE) atau kateter yang dilapisi dengan heparin yang lebih kecil kemungkinannya menyebabkan DVT daripada kateter lainnya. Kaliber kateter, jumlah venipunctures, waktu penempatan dan obat yang ditanamkan semuanya dapat mempengaruhi terjadinya DVT. 13. Enterokolitis. Emboli paru pada pasien dengan enterokolitis sering dilaporkan secara klinis. Penyebab DVT karena enterokolitis tidak jelas, kecuali bahwa jumlah trombosit, faktor koagulasi V dan VIII dan konsentrasi fibrinogen ditemukan meningkat secara signifikan dalam darah pasien ini. Lokasi DVT akibat enterokolitis sering tidak lazim, seperti trombosis sinus vena intrakranial. 14. Lupus eritematosus sistemik. Pasien dengan SLE sering dikombinasikan dengan trombosis arteriovenosa, keguguran berulang, trombositopenia dan gangguan neurologis. Hal ini mungkin terkait dengan tingkat antibodi antitrombin lupus yang lebih tinggi dan antibodi anti-kardiolipin pada fase aktif. Sejumlah orang lain yang menderita penyakit autoimun memiliki kondisi serupa. Ditemukan bahwa pasien SLE dengan antibodi antitrombin tingkat tinggi enam kali lebih mungkin mengalami emboli paru yang berasal dari vena daripada kontrol, sementara mereka yang memiliki antibodi anti-fosfolipid anti-jantung yang lebih tinggi dua kali lebih mungkin mengalaminya. 15. Lainnya. Apakah obesitas, varises pada tungkai bawah dan insufisiensi jantung merupakan faktor predisposisi DVT masih diperdebatkan. Analisis statistik multi-faktorial menyimpulkan bahwa obesitas, varises pada tungkai bawah dan insufisiensi jantung bukanlah faktor predisposisi yang independen, dan bahwa predisposisi pasien-pasien ini terhadap DVT mungkin terkait dengan faktor predisposisi lain yang bersamaan. Dari 15 faktor predisposisi yang disebutkan di atas, sebagian besar dari mereka adalah hasil dari perubahan komposisi darah dalam keadaan hiperkoagulasi yang mengarah pada pembentukan DVT pada tungkai bawah, dan oleh karena itu, perubahan komposisi darah dalam keadaan hiperkoagulasi adalah faktor penentu dalam pembentukan DVT. Emboli paru disebabkan oleh pelepasan gumpalan darah di ekstremitas bawah. Tingkat keparahan emboli paru bervariasi dan gejalanya bisa asimtomatik atau tiba-tiba dan fatal, sebagian besar menyebabkan berbagai tingkat gangguan pernapasan. Oleh karena itu, penting untuk mengambil tindakan pencegahan untuk menghindari terjadinya trombosis vena pada tungkai bawah.