Kata Pengantar
Gagal jantung akut (gagal jantung) secara klinis paling sering terjadi pada gagal jantung kiri akut dan lebih jarang terjadi pada gagal jantung kanan akut. Gagal jantung kiri akut adalah sindrom klinis di mana onset akut atau eksaserbasi fungsi jantung kiri yang abnormal mengakibatkan penurunan kontraktilitas miokard yang nyata dan peningkatan beban jantung, menyebabkan penurunan curah jantung secara tiba-tiba, peningkatan tekanan sirkulasi paru secara tiba-tiba dan peningkatan resistensi peredaran darah perifer, yang menyebabkan kongesti paru dan stasis paru akut serta edema paru, yang dapat disertai dengan perfusi jaringan dan organ tubuh yang tidak adekuat dan syok kardiogenik.
Gagal jantung kanan akut adalah sindrom klinis di mana kontraktilitas miokardium ventrikel kanan menurun secara tajam atau beban anterior dan posterior pada ventrikel kanan meningkat secara tiba-tiba karena suatu alasan, sehingga mengakibatkan penurunan curah jantung kanan secara cepat. Gagal jantung akut dapat terjadi secara tiba-tiba atau akut berdasarkan gagal jantung kronis, sebagian besar sebagai gagal jantung sistolik, tetapi juga sebagai gagal jantung diastolik; sebagian besar pasien memiliki kombinasi penyakit kardiovaskular organik sebelum terjadinya. Untuk gagal jantung akut yang terjadi di atas gagal jantung kronis, kondisinya menjadi stabil setelah pengobatan dan tidak lagi disebut sebagai gagal jantung akut.
Gagal jantung akut sering kali mengancam jiwa dan harus segera ditangani. Dalam 10 tahun terakhir ini, meskipun kemajuan yang signifikan telah dicapai dalam penelitian dasar dan klinis mengenai gagal jantung kronis, masalah-masalah berikut ini masih ada dalam penelitian klinis mengenai gagal jantung akut.
(1) Studi klinis, terutama uji coba terkontrol acak prospektif yang besar, jarang dilakukan dan bukti klinis masih langka, sehingga rekomendasi pengobatan yang ada saat ini dalam pedoman nasional sebagian besar didasarkan pada pengalaman atau pendapat para ahli dan tidak memiliki bukti yang cukup untuk mendukungnya;
(2) Penelitian China sendiri sangat tertinggal, kurang informasi klinis dan bahkan materi epidemiologi dasar tidak lengkap; pengelolaan gagal jantung akut tidak memiliki standarisasi di seluruh negeri, dan meskipun tingkat morbiditas dan mortalitas gagal jantung akut telah menurun, namun masih menjadi penyebab penting kematian kardiogenik dan telah menjadi mata rantai yang lemah dalam pengobatan keadaan darurat kardiovaskular di China. Karena alasan ini, Bagian Penyakit Kardiovaskular Asosiasi Medis Tiongkok telah memutuskan untuk menyusun pedoman untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung akut di Tiongkok, dalam rangka meningkatkan manajemen klinis keadaan darurat jantung ini.
Kelompok Khusus Gagal Jantung dari Perhimpunan Penyakit Kardiovaskular Tiongkok telah membentuk kelompok penulis dan panel ahli untuk pekerjaan ini, dan telah menetapkan prinsip-prinsip dasar berikut ini untuk persiapan pedoman.
(1) Untuk sepenuhnya memanfaatkan perkembangan baru dan terkini dalam bidang ini. Teknologi dan metode baru, dan mengacu pada berbagai pedoman yang dikembangkan dan diumumkan oleh organisasi akademis asing utama dalam penyakit kardiovaskular dalam beberapa tahun terakhir;
(2) Didasarkan pada kondisi nasional China dan kebiasaan tradisional manajemen klinis serta metode dan pengalaman yang telah terbukti, termasuk pedoman dan konsensus ahli tentang gagal jantung dan penyakit terkait yang disiapkan oleh China dalam beberapa tahun terakhir, sehingga memuat kondisi nasional China;
(3) Menyediakan dokumen panduan yang dapat digunakan oleh para dokter di unit dasar dan rumah sakit di semua tingkatan.
Pedoman ini menunjukkan kategori dan tingkat bukti yang direkomendasikan untuk penggunaan obat dan berbagai terapi dengan cara yang diterima secara internasional. Kategori rekomendasi: Kategori I terbukti dan/atau disepakati bermanfaat dan efektif: Kategori II adalah ketika bukti kemanjurannya tidak konsisten atau kontroversial, dengan kategori IIa di mana bukti yang relevan mendukung keefektifan dan kategori IIb di mana bukti tersebut belum memadai; Kategori III adalah ketika bukti tersebut terbukti atau disepakati tidak bermanfaat dan tidak efektif, atau bahkan berpotensi membahayakan. Tingkat penilaian bukti: bukti dari beberapa uji klinis terkontrol secara acak atau beberapa meta-analisis untuk Kelas A; bukti dari uji klinis terkontrol secara acak tunggal atau studi non-acak untuk Kelas B; bukti dari studi kecil atau konsensus ahli untuk Kelas C.
Epidemiologi gagal jantung akut
Di Amerika Serikat, terdapat 10 juta kunjungan ke ruang gawat darurat untuk gagal jantung akut dalam 10 tahun terakhir. Sekitar 15-20% pasien dengan gagal jantung akut pertama kali didiagnosis gagal jantung, dan sebagian besar mengalami eksaserbasi gagal jantung yang sudah ada sebelumnya. Semua penyakit yang menyebabkan gagal jantung kronis dapat menyebabkan gagal jantung akut. Baru-baru ini, dengan meningkatnya jumlah pasien gagal jantung kronis secara bertahap, gagal jantung kronis dan episode gagal jantung akut telah menjadi penyebab utama rawat inap pada pasien gagal jantung, dengan insiden keseluruhan 0,23% hingga 0,27% per tahun. Prognosis gagal jantung akut sangat buruk, dengan angka kematian di rumah sakit sebesar 3%, angka kematian 60 hari sebesar 9,6%, dan angka kematian 3 tahun dan 5 tahun masing-masing sebesar 30% dan 60%. Gagal jantung akut akibat infark miokard akut memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi. Angka kematian di rumah sakit untuk pasien dengan edema paru akut adalah 12%, dan angka kematian 1 tahun adalah 30%.
Analisis retrospektif terhadap rekam medis rawat inap dari 42 rumah sakit pada tahun 1980, 1990 dan 2000 menunjukkan bahwa gagal jantung menyumbang 16,3% hingga 17,9% dari pasien rawat inap dengan penyakit kardiovaskular, yang 56,7% di antaranya adalah pria, dengan usia rata-rata 63-67 tahun dan lebih dari 60% di antaranya berusia di atas 60 tahun; lama rawat inap rata-rata adalah 35,1, 31,6, dan 21,8 hari. Jenis utama gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, penyakit katup jantung rematik dan penyakit hipertensi. Selama periode 20 tahun ini, penyakit jantung koroner dan hipertensi meningkat dari 36,8% dan 8,0% menjadi 45,6% dan 12,9%, sementara penyakit jantung rematik menurun dari 34,4% menjadi 18,6%; semuanya didominasi oleh fungsi jantung kelas III pada saat masuk rumah sakit (42,5% menjadi 43,7%). Jenis rawat inap ini pada dasarnya adalah eksaserbasi akut gagal jantung kronis.
Etiologi dan mekanisme patofisiologis gagal jantung akut
I. Penyebab umum gagal jantung kiri akut
1. Eksaserbasi akut gagal jantung kronis.
2. Nekrosis dan/atau cedera jantung akut akut.
(1) Sindrom koroner akut seperti infark miokard akut atau angina tidak stabil, infark miokard akut dengan komplikasi mekanis, infark ventrikel kanan;
(2) Miokarditis akut yang parah;
(3) Kardiomiopati perinatal;
(4) Cedera dan nekrosis miokard yang disebabkan oleh obat, seperti obat antineoplastik dan racun
3. Gangguan hemodinamik akut.
(1) Regurgitasi katup masif akut dan/atau perburukan regurgitasi katup yang sudah ada sebelumnya, misalnya, perforasi katup mitral dan/atau aorta akibat endokarditis infektif, robekan tali tendon mitral dan/atau otot papiler, robekan katup (mis., robekan katup aorta traumatik), dan kerusakan akut pada katup prostetik;
(2) Krisis hipertensi;
(3) Stenosis aorta atau mitral yang parah;
(4) koarktasio aorta;
(5) kompresi perikardial;
(6) Gagal jantung kiri diastolik akut, sebagian besar terjadi pada pasien usia lanjut dengan hipertensi yang tidak terkontrol dengan baik.
II. Mekanisme patofisiologis gagal jantung kiri akut
1. Cedera dan nekrosis jantung akut: penyakit jantung iskemik yang dikombinasikan dengan gagal jantung akut terutama memiliki tiga kondisi berikut: infark miokard akut: terutama karena infark miokard yang besar; terkadang infark miokard akut juga dapat bermanifestasi pertama kali sebagai gejala gagal jantung kiri akut, terutama pada pasien usia lanjut dan pasien diabetes; iskemia miokard akut: area iskemik yang luas dan iskemia yang parah juga dapat menyebabkan gagal jantung akut, kondisi ini dapat dilihat pada pasien usia lanjut dengan infark kecil. Pada pasien usia lanjut dengan infark kecil tetapi area iskemik yang luas; pada pasien dengan insufisiensi jantung kronis yang sudah ada sebelumnya, seperti infark miokard lama atau penyakit jantung iskemik kronis tanpa riwayat infark, gagal jantung akut dapat terjadi sebagai respons terhadap serangan iskemik atau pemicu lainnya.
Iskemia miokard dan cedera jantung akut yang diakibatkannya meninggalkan sebagian miokardium dalam keadaan stasis miokard dan hibernasi miokard, dan menyebabkan insufisiensi jantung. Ketika aliran darah koroner dan oksigenasi dipulihkan, fungsi miokard yang mengalami hibernasi akan membaik dengan cepat, sementara insufisiensi miokard berlanjut selama beberapa waktu, ketika ia merespons obat inotropik yang positif. Iskemia miokard yang parah dan berkepanjangan akan mengakibatkan kerusakan permanen pada miokardium.
Infark miokard akut atau miokarditis berat akut, misalnya, dapat menyebabkan nekrosis akut pada jantung, yang mengurangi unit kontraktil jantung. Keadaan darurat hipertensi atau aritmia yang parah dapat meningkatkan beban pada jantung. Perubahan ini dapat menyebabkan gangguan hemodinamik dan juga mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan sistem saraf simpatis, yang berkontribusi terhadap eksaserbasi dan memburuknya kondisi pada pasien gagal jantung. Proses patofisiologis di atas dapat berkembang karena patologi yang mendasari redundansi atau terjadi dengan cepat di bawah rangsangan beberapa pemicu untuk menghasilkan gagal jantung akut.
2. Gangguan hemodinamik: Gangguan hemodinamik utama pada gagal jantung akut adalah: penurunan curah jantung (CO), penurunan tekanan darah absolut atau relatif, dan perfusi yang tidak adekuat pada jaringan dan organ perifer, yang menyebabkan disfungsi organ dan gangguan peredaran darah perifer serta syok kardiogenik. Peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP) dapat menyebabkan hipoksemia, asidosis metabolik, dan edema paru akut. Tekanan pengisian ventrikel kanan yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan vena dalam sirkulasi tubuh, stasis sirkulasi tubuh dan organ-organ utama, retensi air dan natrium, serta edema.
3, aktivasi neuroendokrin: hipereksitasi sistem saraf simpatis dan RAAS adalah mekanisme kompensasi pelindung bagi tubuh pada gagal jantung akut, ketika hipereksitasi jangka panjang akan menghasilkan efek samping, sehingga berbagai aktivasi neuroendokrin dan sitokin endogen, memperparah cedera jantung akut, penurunan fungsi jantung dan gangguan hemodinamik, yang pada gilirannya merangsang eksitasi sistem saraf simpatis dan RAAS, membentuk Hal ini pada gilirannya merangsang eksitasi sistem saraf simpatik dan RAAS, menciptakan lingkaran setan.
4. Sindrom kardio-ginjal: Gagal jantung dan gagal ginjal sering kali terjadi bersamaan dan saling berkaitan. Terdapat lima jenis sindrom kardio-ginjal; tipe 1 ditandai dengan fungsi jantung yang memburuk dengan cepat sehingga menyebabkan gangguan ginjal akut; tipe 2 ditandai dengan gagal jantung kronis yang menyebabkan penyakit ginjal kronis yang progresif; tipe 3 merupakan penurunan fungsi ginjal primer yang cepat sehingga menyebabkan insufisiensi jantung akut; tipe 4 ditandai dengan penyakit ginjal kronis yang menyebabkan penurunan fungsi jantung dan/atau peningkatan risiko kejadian kardiovaskular yang merugikan; dan tipe 5 ditandai dengan penyakit sistemik akut atau kronis yang menyebabkan gagal jantung dan ginjal. Profil tipe 5 ditandai dengan kegagalan fungsi jantung dan ginjal secara simultan akibat penyakit sistemik akut atau kronis. Jelas, baik sindrom kardio-ginjal tipe 3 maupun tipe 4 dapat menyebabkan gagal jantung, dengan tipe 3 menyebabkan gagal jantung akut. sindrom kardio-ginjal tipe 5 juga dapat menyebabkan gagal jantung atau bahkan gagal jantung akut.
5. Dekompensasi akut gagal jantung kronis: Gagal jantung kronis yang stabil dapat memburuk secara tajam dalam waktu singkat, dengan fungsi jantung yang mengalami dekompensasi dan bermanifestasi sebagai gagal jantung akut. Faktor-faktor penyebab yang lebih umum adalah kurangnya kepatuhan terhadap terapi obat, iskemia miokard berat, infeksi berat, aritmia hemodinamik berat, emboli paru dan gangguan ginjal.
Etiologi dan mekanisme patofisiologis gagal jantung kanan akut
Gagal jantung kanan akut paling sering dikaitkan dengan infark ventrikel kanan, emboli paru masif akut, dan penyakit katup jantung sisi kanan.
Infark ventrikel kanan jarang terjadi sendiri dan sering dikombinasikan dengan infark dinding ventrikel kiri inferior. Pasien sering mengalami berbagai tingkat disfungsi ventrikel kanan, di mana sekitar 10-15% di antaranya mungkin mengalami gangguan hemodinamik yang signifikan. Lokasi oklusi pembuluh darah pada pasien ini biasanya pada pembukaan arteri koroner kanan atau sebelum cabang sisi ventrikel kanan proksimal keluar. Gangguan aktivitas diastolik ventrikel kanan akibat infark ventrikel kanan meningkatkan tekanan pengisian ventrikel kanan dan tekanan atrium kanan; berkurangnya ekskresi ventrikel kanan menyebabkan penurunan volume akhir diastolik ventrikel kiri dan PCWP yang lebih rendah.
Emboli paru masif akut menyebabkan penyumbatan aliran darah paru dan hipertensi paru berat yang menetap, yang meningkatkan dan melebarkan afterload ventrikel kanan dan menyebabkan gagal jantung kanan; berkurangnya perpindahan darah ventrikel kanan menyebabkan perubahan sirkulasi tubuh dan fungsi jantung, dengan penurunan tekanan darah, takikardia, dan perfusi koroner yang tidak adekuat; efeknya pada sistem pernapasan terutama adalah gangguan pertukaran gas; pelepasan berbagai obat vasoaktif menyempitkan arteri pulmonalis kecil yang ekstensif, meningkatkan Pelepasan berbagai obat vasoaktif menyempitkan arteri pulmonalis kecil yang luas, meningkatkan derajat hipoksia, yang pada gilirannya secara radiologis meningkatkan tekanan arteri pulmonalis, membentuk lingkaran setan.
Gagal jantung kanan akut akibat penyakit katup jantung sisi kanan jarang terjadi dan sebagian besar bersifat kronis, yang bermanifestasi hanya pada eksaserbasi akut.
Klasifikasi klinis dan diagnosis gagal jantung akut
I. Klasifikasi klinis
Tidak ada klasifikasi klinis terpadu untuk gagal jantung akut secara internasional. Klasifikasi berdasarkan etiologi, penyebab, hemodinamik dan gambaran klinis gagal jantung akut mudah dipahami dan juga berguna untuk diagnosis dan pengobatan.
1. Gagal jantung kiri akut.
(1) gagal jantung kronis dengan dekompensasi akut.
(2) sindrom koroner akut.
(3) keadaan darurat hipertensi.
(4) disfungsi katup jantung akut.
(5) Miokarditis berat akut dan kardiomiopati perinatal.
(6) aritmia jantung yang parah.
2, Gagal jantung kanan akut.
3, Gagal jantung akut non-kardiogenik.
(1) Sindrom curah jantung tinggi.
(2) penyakit ginjal yang parah (sindrom kardiorenal).
(3) hipertensi paru yang parah.
(4) emboli paru masif, dll.
II. Manifestasi klinis gagal jantung kiri akut
1. Riwayat dan manifestasi penyakit kardiovaskular yang mendasari: Sebagian besar pasien memiliki riwayat berbagai penyakit jantung dan adanya berbagai penyebab gagal jantung akut. Penyebab utama pada lansia adalah penyakit arteri koroner, hipertensi dan penyakit katup jantung degeneratif pikun, sedangkan pada usia muda sebagian besar disebabkan oleh penyakit katup jantung rematik, kardiomiopati dilatasi dan miokarditis akut yang parah.
2, Faktor pemicu: pemicu yang umum meliputi.
(1) Kurangnya kepatuhan terhadap pengobatan gagal jantung kronis;
(2) Volume jantung yang berlebihan;
(3) Infeksi berat, terutama pneumonia dan sepsis;
(4) Kerusakan kranio-serebral yang parah atau tekanan dan fluktuasi psikologis yang parah;
(5) Setelah operasi besar;
(6) Penurunan fungsi ginjal;
(7) Aritmia jantung akut seperti takikardia ventrikel (ventricular tachycardia), fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation), fibrilasi atrium (atrial fibrillation), atau denyut atrium dengan denyut ventrikel yang cepat, takikardia supraventrikuler, dan bradikardia berat;
(8) Serangan asma bronkial;
(9) Emboli paru.
(10) Sindrom curah jantung tinggi seperti krisis hipertiroidisme, anemia berat, dll;
(11) Penggunaan obat inotropik negatif seperti verapamil, diltiazem, beta-blocker, dll.;
(12) Penggunaan obat antiinflamasi nonsteroid;
(13) Iskemia miokard (tanpa gejala dengan patensi);
(14) Disfungsi diastolik akut pada lansia;
(15) Penyalahgunaan narkoba;
(16) Penyalahgunaan alkohol;
(17) pheochromocytoma. Pemicu ini dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung secara tiba-tiba pada pasien dengan fungsi jantung yang masih dapat dikompensasi atau memperparah kondisi pasien yang sudah mengalami gagal jantung.
3. Manifestasi awal: Munculnya kelelahan yang tidak dapat dijelaskan atau penurunan toleransi olahraga yang nyata dan peningkatan denyut jantung 15-20 denyut/menit pada pasien dengan fungsi jantung normal mungkin merupakan tanda awal penurunan fungsi jantung kiri. Pasien mungkin mengalami dispnea saat beraktivitas, dispnea paroksismal nokturnal, dan kebutuhan untuk meninggikan kepala dengan bantal saat tidur; pemeriksaan mungkin menunjukkan pembesaran ventrikel kiri, irama gallop diastolik awal atau pertengahan, P2 hiperaktif, ronki basah di kedua paru-paru, terutama di dasar paru-paru, dan sternum yang kering dan basah.
4. Oedema paru akut: onsetnya cepat dan kondisinya dapat berkembang dengan cepat ke keadaan kritis. Sesak napas yang parah secara tiba-tiba, napas sambil duduk, mengi, mudah tersinggung dan takut, laju pernapasan hingga 30-50 napas/menit; sering batuk dan dahak berbusa berwarna merah muda yang berlebihan; detak jantung yang cepat saat auskultasi, ritme apikal sering terdengar; kedua paru-paru penuh dengan ronki dan croup.
5. Syok kardiogenik: Manifestasi utamanya adalah.
(1) Hipotensi persisten, dengan tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg, atau penurunan tekanan darah sistolik ≥60 mmHg pada pasien yang sudah menderita hipertensi, dan berlangsung lebih dari 30 menit.
(2) Keadaan hipoperfusi jaringan, yang dapat meliputi.
(i) kulit basah, dingin, pucat, dan sianosis dengan garis-garis ungu;
(ii) Takikardia >110 denyut/menit;
(3) Penurunan yang signifikan pada output urin (180/120 mmHg), perkembangan gagal jantung yang cepat, biasanya CI normal, PCWP >18 mmHg, dan edema paru normal atau interstisial pada rontgen dada. Keadaan ini merupakan keadaan darurat hipertensi dan tingkat penurunan tekanan darah yang tepat harus dilakukan. Pada pasien dengan hipertensi kronis, karena gangguan autoregulasi tekanan darah, penurunan tekanan darah yang cepat dapat menyebabkan suplai darah yang tidak memadai ke jantung, otak, ginjal, dan organ vital lainnya, dan penurunan tekanan darah yang cepat dapat memperparah iskemia organ.
Jika kondisi gagal jantung akut ringan, tekanan darah dapat diturunkan secara bertahap dalam waktu 24-48 jam; pada pasien dengan penyakit berat dan edema paru, tekanan arteri rata-rata harus diturunkan ≤25% dalam waktu 1 jam dibandingkan dengan periode pra-perawatan, menjadi 160/100-110mmHg dalam waktu 2-6 jam, dan tekanan darah harus diturunkan secara bertahap menjadi normal dalam waktu 24-48 jam. Utamakan nitrogliserin intravena dan juga natrium nitroprusside. Loop diuretik seperti furosemid dapat diberikan secara intravena sebagai bantuan untuk menurunkan tekanan darah. Urapidil diindikasikan pada pasien dengan peningkatan denyut jantung basal yang cepat yang tidak dapat ditoleransi setelah pemberian nitrogliserin atau natrium nitroprusside.
III. Gagal jantung akut akibat penyakit katup jantung
Tidak ada perawatan medis atau pengobatan yang dapat menghilangkan atau meringankan penyakit katup jantung dan kerusakan organik yang ditimbulkannya. Kerusakan tersebut dapat meningkatkan remodeling miokard dan akhirnya menyebabkan gagal jantung. Selama penyakit progresif, sejumlah faktor, terutama fibrilasi atrium dengan denyut ventrikel yang cepat, infeksi dan peningkatan beban fisik, dapat memicu terjadinya gagal jantung atau timbulnya gagal jantung akut. Oleh karena itu, intervensi dini atau koreksi bedah adalah satu-satunya cara untuk mencegah gagal jantung pada pasien ini, dan juga harus dipertimbangkan secara aktif pada beberapa pasien dengan penyakit katup jantung tanpa gejala untuk meningkatkan prognosis mereka secara mendasar.
Pasien dengan gagal jantung akut pada prinsipnya harus ditangani secara agresif dengan semua pilihan pengobatan yang diuraikan dalam pedoman ini untuk menstabilkan kondisi mereka dan meringankan gejala-gejala mereka, sehingga pembedahan katup jantung korektif dapat dilakukan sesegera mungkin. Pada pasien yang telah mengalami gagal jantung, operasi katup jantung korektif wajib dilakukan dan tidak boleh ditunda. Episode gagal jantung yang berulang tidak hanya memperburuk kondisi, tetapi juga meningkatkan risiko pembedahan dan memengaruhi tingkat perbaikan fungsi jantung pasca operasi.
Edema paru akut akibat stenosis mitral reumatik sering kali disebabkan oleh fibrilasi atrium dengan laju ventrikel yang cepat dan lebih sering terjadi di daerah pedesaan. Kontrol yang efektif terhadap denyut ventrikel pada fibrilasi atrium sangat penting untuk keberhasilan pengobatan gagal jantung akut. Trichoside C 0,4 hingga 0,6 mg dapat diberikan secara perlahan secara intravena dan diulangi sekali setelah 1 hingga 2 jam dengan setengah dosis jika perlu. Untuk hasil yang tidak memuaskan, beta-blocker intravena dapat ditambahkan, dimulai dengan dosis kecil (setengah dari dosis biasa) dan tingkatkan dosis sesuai kebutuhan hingga denyut ventrikel terkontrol secara efektif. Selain itu, amiodaron intravena dapat digunakan. Resusitasi listrik dapat dipertimbangkan dalam kasus-kasus di mana pengobatan tidak efektif. Setelah gagal jantung akut terkontrol dan dalam keadaan remisi, prosedur intervensi atau bedah harus dipertimbangkan sesegera mungkin untuk meringankan stenosis katup.
IV. Gagal jantung akut pada periode perioperatif bedah non-jantung
Ini adalah jenis gagal jantung akut yang lebih umum dan merupakan penyebab kematian pada pasien perioperatif.
1. Menilai risiko pasien dan membuat stratifikasi risiko: Stratifikasi risiko sebelum operasi dapat dibuat berdasarkan risiko kemungkinan gagal jantung akut.
(1) Risiko tinggi: angina tidak stabil, infark miokard akut (dalam waktu 7 hari), infark miokard baru-baru ini (7 hari hingga 1 bulan), gagal jantung dekompensasi, aritmia berat atau berisiko tinggi, penyakit katup jantung berat, dan hipertensi kelas III (>180/110 mmHg).
(2) Risiko menengah: riwayat penyakit jantung iskemik, riwayat gagal jantung atau gagal jantung dekompensasi, penyakit serebrovaskular (serangan iskemik transien, stroke), diabetes melitus dan insufisiensi ginjal.
(3) Risiko rendah: usia >70 tahun, kelainan EKG (hipertrofi ventrikel kiri, blok cabang berkas kiri lengkap, perubahan ST-T spesifik paru), denyut jantung non-sinus, dan hipertensi yang tidak terkontrol. Prosedur ini harus ditunda atau dibatalkan pada individu yang berisiko tinggi. Profilaksis pra operasi yang memadai harus diberikan kepada mereka yang berisiko sedang atau rendah. Keberadaan beberapa faktor risiko rendah secara bersamaan meningkatkan risiko pembedahan.
2. Kaji risiko jenis pembedahan: Jenis pembedahan yang berbeda menimbulkan risiko yang berbeda pada jantung. Untuk prosedur dengan risiko yang lebih tinggi, perawatan pencegahan yang memadai harus dilakukan sebelum operasi.
(1) Prosedur dengan risiko jantung > 5%: prosedur pada aorta dan pembuluh darah utama lainnya, prosedur pembuluh darah perifer;
(2) Prosedur dengan risiko jantung sebesar 1% hingga 5%: bedah intra-abdomen, bedah intratoraks, bedah kepala dan leher, endarterektomi karotis, bedah plastik, bedah prostat;
(3) Risiko jantung 190 hingga 226 umol/L (>2,5 hingga 3,0 mg/dl).
(2) Klirens kreatinin: lebih sensitif daripada Scr. Pada tahap awal dekompensasi ginjal (fase kompensasi), klirens kreatinin menurun sementara Scr normal; Scr hanya mulai meningkat dengan cepat ketika eGFR turun hingga lebih dari 50% dari normal. Oleh karena itu, ketika Scr secara signifikan lebih tinggi dari normal, fungsi ginjal sering kali sangat terganggu.
(3) eGFR: Indeks ini saat ini direkomendasikan di dalam dan luar negeri untuk mengevaluasi fungsi ginjal. eGFR dapat dihitung dari Scr; rumus yang dimodifikasi yang sesuai untuk populasi Cina adalah: eGFR [ml/(menit/1.73m2)] = 175 x Scr (mg/dl) – 1.154 x usia – 0.203 x (0.79 perempuan).
2. Penanganan yang cepat terhadap gangguan lain yang terkait seperti hipokalemia atau hiperkalemia, hipomagnesemia atau hipomagnesemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik, yang semuanya dapat memicu aritmia dan harus dikoreksi sesegera mungkin.
3. Gagal ginjal sedang hingga berat dengan respon yang berkurang terhadap diuretik dapat menyebabkan oedema refrakter; jika penggunaan diuretik dosis ganda dan dosis tinggi yang tidak efektif dan penambahan dopamin untuk meningkatkan aliran darah ginjal, hemofiltrasi adalah tepat.
4. Gagal ginjal yang parah harus diobati dengan hemodialisis, terutama bagi mereka yang mengalami hiponatremia, asidosis, dan oedema refrakter.
ACEI dapat memperburuk gagal ginjal dan hiperkalemia, dan harus dikurangi atau dihentikan jika kadar awal Scr meningkat lebih dari 25%-30% dan/atau jika kadarnya >266umol/L (>3,5mg/dl). ARB dan spironolakton juga dapat menyebabkan hiperkalemia, dan digoksin dapat terakumulasi karena berkurangnya eliminasi. .
Penyakit paru
Koeksistensi berbagai penyakit paru dapat memperburuk atau membuat gagal jantung akut sulit diobati. Jika PPOK dikaitkan dengan insufisiensi pernapasan, ventilasi mekanis non-invasif lebih disukai selama eksaserbasi akut dan aman serta efektif; ventilasi ini juga efektif untuk edema paru kardiogenik akut.
Aritmia jantung
Aritmia yang umum terjadi pada gagal jantung akut meliputi fibrilasi atrium yang baru terjadi dengan denyut ventrikel yang cepat atau takikardia akut pada fibrilasi atrium kronik, atau takikardia sinus sederhana; aritmia ventrikel meliputi denyut ventrikel prematur yang sering, takikardia ventrikel yang berkelanjutan dan tidak berkelanjutan; takikardia non-paroksismal dan takikardia atrium dengan AVB juga dapat terlihat.
Apakah aritmia primer menyebabkan gagal jantung akut atau gagal jantung akut menyebabkan takiaritmia, konsekuensinya adalah peningkatan gangguan hemodinamik dan perburukan aritmia lebih lanjut, sehingga menjadi penyebab kematian yang penting pada gagal jantung akut, sehingga takiaritmia pada gagal jantung akut harus segera dikoreksi.
Penatalaksanaan takikardia sinus, takikardia junctional non-paroksismal dan takikardia atrium dengan AVB pada gagal jantung akut didasarkan pada perlambatan denyut ventrikel, dengan penekanan pada penyakit yang mendasari dan pengobatan gagal jantung. Pada gagal jantung dengan fibrilasi atrium yang baru timbul, denyut ventrikel sering dipercepat, memperparah gangguan hemodinamik, hipotensi, edema paru dan iskemia miokard, dan harus segera dilakukan resusitasi listrik (Kelas I, Level C); jika kondisinya masih dapat diterima atau jika tidak ada kondisi untuk resusitasi listrik atau jika fibrilasi atrium kambuh lagi setelah resusitasi listrik, resusitasi intravena amiodaron atau pemeliharaan ritme sinus digunakan (Kelas IIa, Level C); aplikasi resusitasi ibrit tidak disarankan saat ini, dan juga tidak dapat digunakan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrium. Tidak disarankan untuk melakukan resusitasi dengan Ibutilide, juga tidak boleh menggunakan propafenone pada gagal jantung dengan fibrilasi atrium (Kelas III, Level A).
Pada gagal jantung akut, pengobatan fibrilasi atrium kronis didasarkan pada pengendalian denyut ventrikel, dan digoksin atau furiosida C adalah pilihan pertama untuk injeksi intravena (Kelas I, Level B); jika digitalis tidak memuaskan untuk mengendalikan denyut jantung, amiodaron 150-300 mg juga dapat disuntikkan secara perlahan-lahan (10-20 menit) secara intravena (Kelas I, Level B), yang bertujuan untuk memperlambat denyut jantung, bukan menyadarkan, dan amiodaron dosis rendah pada dasarnya tidak dapat menyadarkan fibrilasi atrium kronis. Fibrilasi atrium pada gagal jantung akut biasanya tidak diperlambat oleh beta-blocker.
Pasien dengan gagal jantung akut atau serangan akut gagal jantung kronis dengan kontraksi ventrikel prematur yang sering atau terkait sering terjadi dan harus ditangani dengan fokus pada terapi anti gagal jantung dan, jika terdapat hipokalaemia, suplemen kalium dan magnesium harus digunakan. Gagal jantung akut yang dipersulit oleh takikardia ventrikel persisten, baik monomorfik maupun polimorfik, sebagian besar secara hemodinamik tidak stabil dan rentan memburuk menjadi fibrilasi ventrikel, sehingga kardioversi elektrik lebih disukai untuk koreksi, tetapi takikardia ventrikel rentan kambuh lagi setelah kardioversi elektrik, yang dapat diikuti dengan pemberian amiodaron intravena 150mg (10 menit), kemudian intravena 1mg/menit x 6 jam, diikuti dengan 0,5mg/menit x 18 jam (Kelas I, Level C). Amiodaron diperlukan untuk mencegah kekambuhan setelah defibrilasi listrik pada fibrilasi ventrikel.
Obat antiaritmia yang digunakan pada gagal jantung adalah amiodaron dan lidokain. Lidokain dapat digunakan pada gagal jantung (Kelas IIb, Level C), tetapi dosis intravena tidak boleh terlalu tinggi, 75-150mg (3-5 menit) secara intravena diikuti dengan infus intravena 2-4mg/menit, dan waktu perawatan tidak boleh terlalu lama, biasanya 24-30 jam. Propafenon (Kelas III, Level A) tidak boleh digunakan untuk takikardia ventrikel pada gagal jantung.
Pemulihan dan pemeliharaan irama sinus sangat penting dalam pengobatan gagal jantung akut, baik fibrilasi atrium maupun takikardia ventrikel. Pemulihan irama sinus adalah tujuan terapi, baik aritmia yang disebabkan oleh gagal jantung akut maupun gagal jantung akut yang disebabkan oleh aritmia; jika pasien sudah mengalami fibrilasi atrium kronis, kontrol denyut ventrikel dengan digitalis atau amiodaron harus menjadi andalan. Pada gagal jantung akut, resusitasi listrik adalah metode pertama dan paling efektif untuk membangun kembali irama sinus, dan pengobatan farmakologis ditujukan untuk mempertahankan irama sinus, mengurangi kekambuhan atau memperlambat laju ventrikel.
Pasien dengan bradiaritmia tidak memerlukan penatalaksanaan khusus jika status hemodinamiknya tidak terpengaruh. Aritmia lambat yang parah yang menyebabkan peningkatan atau perburukan gangguan hemodinamik, seperti AVB derajat ketiga, AVB derajat kedua tipe 2 dan denyut ventrikel 130/80 mmHg), akselerasi atau bradikardia (≤55 denyut/menit), perubahan irama jantung yang signifikan: dari irama jantung yang teratur menjadi tidak teratur atau dari irama jantung yang tidak teratur menjadi teratur, denyut prematur yang sering dan bergejala.