Memburuknya fungsi ginjal (WRF) pada pasien gagal jantung akut (AHF) didefinisikan sebagai peningkatan kadar kreatinin darah sebesar 25 persen atau 0,3 mg/dl atau lebih setiap saat selama pasien dirawat di rumah sakit, dibandingkan dengan kadar awal pada saat masuk rumah sakit. Hal ini mirip dengan definisi cedera ginjal akut (AKI) saat ini, namun lebih luas. Dari sini, kami menyimpulkan bahwa WRF pada pasien AHF tanpa komorbiditas penyakit ginjal kronik (PGK) terutama dimanifestasikan sebagai sindrom kardiorenal akut (tipe I), sedangkan WRF pada pasien AHF dengan komorbiditas PGK dimanifestasikan sebagai berbagai jenis dan kompleksitas sindrom kardiorenal, tergantung pada stadium dan tingkat keparahan PGK. Insiden WRF pada pasien AHF cukup tinggi, seperti hasil studi ARIC, yang menunjukkan bahwa kejadian gagal ginjal pada pasien gagal jantung dekompensasi akut sebelum masuk rumah sakit adalah 14%, dan kejadian gagal ginjal pada pasien gagal jantung dekompensasi akut setelah masuk rumah sakit mencapai 27%, dengan perbedaan yang signifikan di antara keduanya. Selain itu, tingkat PGK yang terjadi bersamaan pada pasien AHF tinggi, dan hasil studi ARCS di Amerika Serikat menunjukkan bahwa tingkat PGK yang terjadi bersamaan adalah 66,1% pada semua pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut, dan tingkat PGK yang terjadi bersamaan pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi akut yang baru terjadi juga setinggi 63,8%. Mekanisme WRF pada pasien dengan AHF terutama terkait dengan kelebihan volume, perubahan kongestif pada sistem vena dan aktivasi hormonal sistem neuroendokrin. Ketika AHF terjadi, curah jantung menurun, tekanan vena ginjal meningkat, resistensi pembuluh darah meningkat, dll., Yang pada akhirnya dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang signifikan, menyebabkan WRF; dan insufisiensi ginjal dapat menyebabkan retensi natrium, hipertensi, anemia, dan toksin urin, dll., Yang selanjutnya dapat memperparah kerusakan fungsi jantung, yang memicu lingkaran setan. Selain itu, selama pengobatan klinis AHF, efek obat tertentu, seperti penggunaan NSAID yang tidak tepat, agen kontras yang mengandung yodium, penghambat RAS, antagonis reseptor aldosteron, antagonis reseptor vasopresin, dan diuretik, juga dapat menyebabkan WRF. WRF memiliki dampak penting pada prognosis AHF. Telah ditemukan bahwa gradasi dan derajat AKI secara signifikan mempengaruhi semua penyebab kematian pada pasien dengan AHF, terutama pada pasien dengan AHF yang mengalami AKI pada saat masuk dibandingkan dengan pasien yang mengalami AKI setelah masuk, semakin parah derajat gradasi AKI, semakin buruk prognosis klinis pasien. Diagnosis WRF pada pasien AHF adalah AHF dan AKI harus ditentukan secara akurat. Diagnosis AHF terutama melalui pemeriksaan klinis, pengukuran BNP darah, pengukuran tekanan vena sentral dan pemeriksaan ultrasonografi jantung. Diagnosis AKI dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan kreatinin darah, sistatin C, dan estimasi laju filtrasi glomerulus (eGFR). Cedera glomerulus dinilai dengan mikroalbumin urin dan sistatin C urin, sedangkan cedera tubulus diukur dengan N-asetil-β-D-glukosidase (NAG) urin, sistatin C urin, dan a1-mikroglobulin urin. Perlu dicatat bahwa kreatinin darah bukanlah indikator real-time dari perubahan laju filtrasi glomerulus (GFR), yang dapat tertunda selama 48-72 jam, dan nilai normalnya sangat bervariasi dengan usia dan jenis kelamin, sehingga yang terbaik adalah menggunakan rumus eGFR untuk menilai GFR. Ditemukan bahwa penggunaan rumus CKD-EPI pada pasien AHF lebih akurat dan memberikan prognosis yang lebih baik untuk pasien daripada rumus MDRD, dan bahwa penggunaan rumus CKD-EPI, yang mengandung sistatin C sebagai variabel, lebih baik dalam memprediksi terjadinya WRF pada pasien AHF. NT-proBNP sekarang lebih umum digunakan dalam diagnosis AHF karena lebih sensitif dan stabil daripada BNP dalam mendeteksi gagal jantung dini atau ringan, dan kurang terpengaruh oleh fungsi ginjal, tetapi perhatian khusus harus diberikan pada fakta bahwa nilai batas yang sesuai untuk diagnosis AHF berbeda pada usia yang berbeda, misalnya, 450 pg / ml untuk usia <50 tahun, 900 pg / ml untuk usia 50-75 tahun, dan 1800 pg / ml untuk usia> 75 tahun. Dalam diagnosis klinis dan pengobatan, penting untuk memantau parameter jantung dan ginjal secara bersamaan untuk mencegah WRF. Telah ditemukan bahwa perubahan kreatinin darah dan BNP setelah pengobatan pada pasien dengan AHF dapat dengan jelas menentukan prognosis, dan prognosisnya lebih buruk jika tingkat NT-proBNP tidak menurun lebih dari 30% dan kreatinin darah meningkat lebih dari 0,3 mg / dl setelah pengobatan. Kemajuan saat ini dalam metode deteksi penanda, seperti perangkat yang dapat dengan cepat mengukur protein transpor lipid terkait neutrofil gelatinase dan BNP dalam satu tetes darah, dapat membantu dokter dalam pemantauan klinis dengan lebih baik. Terjadinya WRF pada pasien AHF sebagian besar terkait dengan kondisi seperti kelebihan volume, penurunan curah jantung, penurunan volume sirkulasi efektif, dan manajemen klinis yang tidak tepat. Dalam kasus kelebihan volume, diuretik dapat memperbaiki gejala dengan lebih cepat dan efektif daripada obat lain untuk gagal jantung. Meskipun 65% pasien dengan AHF kongestif mengalami hiperkapnia, 30% lainnya mengalami isovolemik dan 5% mengalami hipovolemik, yang dapat menyebabkan WRF jika status volume pasien tidak dinilai dengan cermat sebelum penggunaan diuretik, selain itu, jendela terapi untuk pembebanan air secara nyata lebih sempit pada kondisi AHF dibandingkan dengan kondisi normal, misalnya penggunaan diuretik yang tidak mencukupi, retensi cairan yang membuat tubuh kurang responsif terhadap pengobatan seperti penghambat enzim pengubah angiotensin, dan penggunaan penghambat reseptor beta. Respon terapi berkurang dan risiko penggunaan beta-blocker meningkat; jika diuretik digunakan secara berlebihan, hipovolemia kemungkinan besar terjadi, yang menyebabkan peningkatan risiko hipotensi dengan penghambat enzim pengubah angiotensin, dan risiko yang jauh lebih besar untuk menyebabkan WRF. Resistensi diuretik lebih sering terjadi pada pasien dengan AHF, ketika perhatian harus diberikan untuk menemukan dan memperbaiki kemungkinan penyebabnya, seperti asupan natrium yang berlebihan, penggunaan NSAID secara bersamaan, insufisiensi volume darah, disertai dengan hipotensi, dll., dan tidak meningkatkan dosis diuretik dan menyebabkan terjadinya atau memperburuk WRF. Bila diuretik tidak efektif, terapi ultrafiltrasi darah dapat dipertimbangkan. Saat ini, terdapat perangkat klinis yang dapat menggunakan vena perifer sebagai akses vaskular, mengobati dengan laju aliran darah 40 ml/menit dan laju ultrafiltrasi kurang dari 500 ml/jam, yang dapat memberikan pengobatan yang aman tanpa memerlukan pengawasan spesialis ginjal. Namun, kemanjuran hemofiltrasi saja bersifat jangka pendek, terutama untuk mengulur waktu dan kesempatan untuk manajemen klinis yang komprehensif, dan tidak boleh diabaikan untuk mengobati penyebab dan pemicunya, selain itu, ultrafiltrasi saja tidak memiliki efek renoprotektif, dan penggunaannya yang tidak tepat dapat memperburuk cedera ginjal, sehingga lebih baik memilih modalitas pengobatan hemodialisis terus menerus atau hemofiltrasi jika terjadi WRF pada pasien dengan AHF. Hemodiafiltrasi secara isotonik dapat menghilangkan beban volume yang berlebihan, membuang racun urin dan “faktor penghambat miokard”, dan mengurangi kadar renin, aldosteron dan norepinefrin dalam plasma. Dalam pengembangan WRF pada pasien AHF dengan PGK, perhatian harus diberikan pada koreksi faktor risiko perkembangan PGK, seperti proteinuria, hipertensi, anemia, dislipidemia, merokok, penggunaan obat nefrotoksik secara terus menerus, kekurangan zat besi, kekurangan gizi, dan gangguan metabolisme kalsium dan fosfor. Telah ditemukan bahwa untuk pasien AHF dengan PGK, intervensi aktif untuk faktor risiko penyakit jantung-ginjal tidak mencukupi karena dokter sering takut akan reaksi toksik yang disebabkan oleh akumulasi obat, dll., Seperti tidak berani menggunakan aspirin, β-blocker, agen penghambat RAS, dan statin secara wajar untuk pengobatan. pedoman Kdigo tahun 2012 tentang pengobatan penyakit kardiovaskular yang dikombinasikan dengan PGK dengan jelas menyatakan bahwa PGK dengan PGK dengan penyakit kardiovaskular pada dasarnya sama dengan pasien berisiko tinggi kardiovaskular, kecuali bahwa pasien tersebut memerlukan pemantauan lebih lanjut dan perhatian yang lebih besar terhadap efek samping obat. Kesimpulannya, pasien AHF rentan untuk mengembangkan WRF, oleh karena itu, pasien AHF harus dievaluasi dengan hati-hati untuk fungsi ginjalnya setelah masuk ke rumah sakit, dan perhatian khusus harus diberikan pada faktor risiko utama yang mempengaruhi prognosis, seperti tekanan darah, urea darah, kreatinin dan NT-proBNP, dll., Setelah pengembangan WRF pada pasien AHF, pasien AHF dengan PGK lebih rentan terhadap WRF, dan pengobatan pasien AHF dengan PGK harus memberikan perhatian khusus pada efek obat-obatan, dan harus diberikan pada pengobatan WRF pada pasien PGK. Efek obat harus diberikan bersamaan dengan pengobatan yang memadai.