Fatal exertional heat stroke EHSexertional heat stroke akibat latihan ekstrem seperti olahraga maraton sebagian besar dikombinasikan dengan kegagalan beberapa organ (MODS). Di antara faktor predisposisi, lima faktor, yaitu, kekuatan fisik yang tidak mencukupi, latihan fisik yang tidak sesuai dengan kebugaran fisik, kurangnya klasifikasi medis yang tepat untuk orang yang terluka dan sakit, diagnosis yang tidak tepat, dan perawatan yang tidak tepat, ditemukan berbeda secara signifikan dalam kasus-kasus yang fatal. Karena suhu tinggi dan lingkungan dengan kelembaban tinggi, produksi panas tubuh meningkat dengan cepat, pembuangan panas yang terlalu sedikit, sehingga keseimbangan produksi panas dan pembuangan panas menjadi tidak seimbang. Ini menjadi pireksia, dan bahayanya terutama dimanifestasikan dalam efek toksik dari suhu tubuh yang tinggi pada sel, termasuk peningkatan kreatin kinase, dan bahkan peningkatan mioglobin darah, yang memicu disfungsi multi-organ dalam tubuh manusia. Dari yang ringan hingga yang parah, ada tiga jenis: kram panas, kelelahan akibat panas, dan pireksia. Pyrexia adalah jenis sengatan panas yang paling serius, yang terutama dimanifestasikan oleh demam tinggi (suhu tubuh lebih dari 40°C) dan kelainan (misalnya koma), dan dibagi ke dalam dua kategori: exertional dan non-exertional. Heat stroke tipe exertional, yang sebagian besar terjadi pada suhu tinggi dan olahraga berat (misalnya, pekerja yang bekerja di bawah suhu tinggi, olahragawan di luar ruangan), rentan terhadap rhabdomyolysis. Baik panas maupun olahraga dapat menyebabkan rhabdomyolysis, dan olahraga di lingkungan yang sangat panas lebih mungkin menyebabkan rhabdomyolysis. Rhabdomyolysis akibat sengatan panas (misalnya, pireksia akibat aktivitas) dan rhabdomyolysis akibat olahraga keduanya terkait dan berbeda, poin utama perbedaannya adalah penyebab utama yang pertama adalah sengatan panas dan hipertermia, dan penyebab utama yang kedua adalah olahraga. Namun, sekarang diyakini bahwa hipertermia ganas, sengatan panas, dan rhabdomiolisis mungkin termasuk dalam keluarga sindrom yang sama, dan mungkin ada hubungan dalam latar belakang genetik. Rhabdomyolisis latihan setelah hipertermia EHS-EIR (Exertional Heat Stroke-Exercise Rhabdomyolysis) adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh disintegrasi dan pecahnya serat otot setelah berolahraga yang mengakibatkan pelepasan isi miosit ke dalam aliran darah, dan ditandai dengan mialgia, malaise, pembengkakan otot, urin berwarna gelap, dan peningkatan kadar miosit dalam darah (terutama mioglobin dan kreatin kinase) dalam darah. Pada pasien dengan ketegangan otot yang persisten, dalam beberapa tahun terakhir telah ditemukan bahwa pemberian pelemas otot rangka DANTROLENE natrium, yang menghambat pelepasan ion kalsium intraseluler, dapat menurunkan kadar kalsium intraseluler dan kadar CK serum dengan lebih baik. Rehabilidomiolisis alat gerak yang parah dapat menjadi rumit dengan gagal ginjal akut, sindrom interkompartemen fasia akut, koagulasi intravaskular difus, dan sindrom disfungsi organ multipel, dan bahkan mengancam jiwa. Rehidrasi intravena aktif dini dan perawatan pemurnian darah tepat waktu dapat mencegah perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini. Sebagian besar penyakit ini memiliki prognosis yang baik, seperti munculnya komplikasi serius tingkat kematian secara signifikan lebih tinggi, dan gejala neurologis jangka panjang dari kerusakan biaya yang parah. Perhatian harus diberikan pada pencegahan dan pengobatan dalam pelatihan militer dan olahraga. EIR sebagian besar terjadi pada lari maraton, lari lintas alam bersenjata sejauh 5 km, ski, mendayung, mendaki gunung, angkat beban, atlet binaraga atau orang yang tidak sering berolahraga tetapi tiba-tiba melakukan olahraga berat dalam jumlah besar, yang biasa terjadi pada tentara yang melakukan latihan militer yang lebih intens. Penelitian telah menunjukkan bahwa 39 persen dari anggota baru mungkin mengalami peningkatan kadar mioglobin darah selama minggu pertama latihan.EIR Latihan Rhabdomyolysis Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap timbulnya Rhabdomyolysis termasuk olahraga yang biasa dilakukan, kondisi fisik sebelum latihan, jenis olahraga dan lingkungan, obat-obatan yang dikonsumsi, serta adanya kelainan bawaan yang mendasari. Risiko terjadinya Rhabdomyolysis meningkat dengan jarang berolahraga, penyakit yang baru saja diderita seperti pilek dan demam, obat-obatan yang meningkatkan kerusakan otot, dan olahraga berat di lingkungan yang panas dan lembab atau di tempat yang tinggi. Intensitas olahraga lebih penting daripada durasi. Kelainan genetik umum yang menjadi predisposisi EIR termasuk defisiensi carnitine palmitoyltransferase dan anemia sel sabit. Mekanisme timbulnya kerusakan otot 1) Kerusakan mekanis: otot mengalami kontraksi mekanis yang intens, berulang-ulang, berkepanjangan, dan berintensitas tinggi, dan serat-serat otot teregang secara berlebihan, yang mengakibatkan kerusakan pada struktur otot lurik melintang. Kecepatan peregangan otot adalah faktor utama yang mempengaruhi timbulnya. 2) Cedera iskemia-reperfusi: kontraksi otot yang berlebihan menyebabkan iskemia otot, dan ketika otot iskemik direperfusi, penipisan ATP di jaringan dan pengurangan penyimpanan glikogen menyebabkan kerusakan otot lebih lanjut. 3) Cedera panas: kontraksi otot yang berlebihan dapat menyebabkan peningkatan suhu otot, yang lebih terasa di lingkungan yang panas dan lembab di mana pembuangan panas sulit dilakukan. Panas yang tinggi tidak hanya meningkatkan laju metabolisme energi dan konsumsi ATP, tetapi juga meningkatkan aktivitas enzim degradasi (untuk setiap kenaikan suhu tubuh 1 ℃, aktivitas enzim meningkat 10%), yang membuat miosit lebih rentan terhadap kerusakan dan memengaruhi integritas membran miosit, yang menyebabkan rhabdomiolisis dan nekrosis. 4) Cedera peroksidasi lipid: kontraksi otot yang berlebihan serta iskemia dan hipoksia, yang dapat menghasilkan mediator inflamasi, mengganggu keseimbangan osmotik membran sel, meningkatkan permeabilitas dan meningkatkan permeabilitas cairan, dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada jaringan otot dan kapiler. Permeabilitas meningkat, dan cairan tubuh terakumulasi di ruang interstisial jaringan yang mengakibatkan oedema lokal dan penurunan volume darah yang bersirkulasi secara efektif.5) Ion natrium dan kalsium yang berlebihan pada miosit: aliran masuk ion natrium akan diikuti oleh aliran keluar air, yang menyebabkan pembengkakan sel dan bahkan kematian sel. Mekanisme cedera ginjal yang terjadi bersamaan 1) Obstruksi tubular mioglobin pada tubulus ginjal: setelah penghancuran sejumlah besar sel otot rangka, mioglobin memasuki aliran darah dan disaring melalui glomerulus, konsentrasi mioglobin dalam tubulus ginjal meningkat di atas ambang batas ekskresi ginjal, dan obstruksi tubular tubulus ginjal terbentuk, yang menyebabkan peningkatan tekanan luminal tubulus dan dengan demikian menghalangi penyaringan glomerulus. 2) Nefrotoksisitas langsung dari mioglobin: dalam lingkungan asam urin, mioglobin diuraikan menjadi Mioglobin dipecah menjadi protein mutiara dan hemoglobin besi dalam lingkungan asam urin, dan yang terakhir ini menginduksi pembentukan radikal bebas oksigen dan kerusakan peroksidasi lipid pada sel epitel tubulus ginjal. Hemoglobin besi juga merupakan pemulung oksida nitrat (NO), faktor vasodilatasi, yang dapat menyebabkan cedera iskemik pada tubulus ginjal. 3) Iskemia ginjal: berkeringat dalam jumlah besar selama aktivitas berat, volume darah menurun drastis; karena banyaknya darah yang disuplai ke otot, darah didistribusikan kembali, suplai darah ginjal berkurang sekitar 50%, dan laju filtrasi glomerulus menurun 30% hingga 60%. Hipovolemia atau dehidrasi dan asidosis merupakan prasyarat penting untuk ARF yang diinduksi mioglobinuria. Dengan tidak adanya hipovolemia dan aksiduria, mioglobin hanya bersifat nefrotoksik minimal, tetapi ketika kedua kondisi tersebut ada, dapat menyebabkan cedera ginjal melalui mekanisme yang dijelaskan di atas. Manifestasi klinis EHS-EIR bervariasi dalam tingkat keparahannya dan termasuk yang primer akibat rhabdomyolysis dan yang sekunder akibat gangguan elektrolit, ARF, koagulasi intravaskular difus (DIC), sindrom kompartemen fasia akut, dan komplikasi lainnya. “Tiga serangkai” gejala khas yang berasal dari rhabdomyolysis meliputi mialgia, kelelahan dan urin berwarna gelap. Gejala mialgia, kelelahan, nyeri otot dan tonus otot dapat terlokalisasi pada suatu kelompok otot atau secara umum. Pada beberapa pasien, gejala-gejala tersebut ditemukan pada paha, otot gastrocnemius dan lumbal. Warna urin yang tidak normal sering kali merupakan gejala pertama EIR. Tergantung pada jumlah mioglobin dalam urin, urin dapat berwarna seperti air cucian, teh pekat, atau kecap, dengan warna yang bervariasi. Beberapa pasien mungkin mengalami kehilangan kesadaran sementara, berkeringat banyak, sakit kepala, mual, muntah, demam tinggi dan gejala sistemik lainnya. Pemeriksaan fisik menunjukkan pembengkakan dan nyeri pada otot yang terkena, peningkatan ketegangan, memar subkutan yang terbatas, petekie, penurunan kekuatan otot, penurunan rentang gerak aktif dan pasif, dan refleks tendon yang melemah atau bahkan tidak ada. Namun, hanya sebagian kecil pasien yang memiliki manifestasi khas di atas, dan sebagian besar dari mereka hanya memiliki gejala yang mirip dengan infeksi virus, seperti nyeri otot dan kelelahan. EIR juga dapat muncul dengan gangguan elektrolit. Hipokalsemia dapat menyebabkan mati rasa pada tungkai, stridor laring, kejang otot yang menyakitkan, tangan dan kaki berkedut, dan kejang tonik dan klonik umum sementara; sementara hiperkalemia dapat menyebabkan denyut jantung yang lambat, aritmia, dan pada kasus yang parah, fibrilasi ventrikel dan henti jantung, yang dapat menyebabkan kematian pada pasien. ARF dan DIC sering kali muncul dalam waktu 12-72 jam setelah timbulnya penyakit akut. ARF dan DIC biasanya muncul 12-72 jam setelah onset akut penyakit. Pasien dengan ARF dapat muncul dengan oliguria atau bahkan anuria, sedangkan DIC terutama bermanifestasi sebagai perdarahan kulit, mukosa, dan viseral yang luas, penurunan tekanan darah, syok, dan emboli. Sindrom kompartemen fasia akut biasanya terjadi di daerah tibialis anterior tungkai bawah dan ditandai dengan rasa sakit yang parah, pembengkakan, kelainan sensorik, ketidakmampuan untuk melakukan dorsofleksi pada kaki, dan denyut arteri dorsalis pedis yang berkurang atau tidak ada, tetapi juga dapat terjadi di paha dan bokong. Jika tidak segera ditangani, nekrosis otot dapat terjadi, yang mengakibatkan amputasi atau bahkan mengancam jiwa. Pada beberapa pasien, sindrom disfungsi beberapa organ dapat terjadi sebagai komplikasi. Tes laboratorium dan pencitraan.1 Enzim serum Creatine kinase (CK) adalah indikator yang paling sensitif untuk cedera miosit. CK mulai meningkat dalam waktu 12 jam setelah cedera otot, mencapai puncaknya pada 1-3 hari, dan mulai menurun dalam 3-5 hari. CK menurun setiap 24 jam, kemudian menurun sekitar 1,5 hari setelah cedera otot. CK menurun sekitar 40% setiap 24 jam. Jika penurunannya lambat, ini menunjukkan bahwa mungkin ada kerusakan otot yang progresif. Secara umum diyakini bahwa CK yang melebihi 5 kali atau lebih dari nilai puncak normal memiliki signifikansi diagnostik untuk rhabdomyolysis. CK menunjukkan korelasi positif yang signifikan dengan perubahan kalium serum, nitrogen urea, kreatinin, dan nilai puncaknya juga dapat digunakan sebagai prediktor prognosis, dan pasien dengan CK ≥5.000 U/L1 memiliki kemungkinan besar untuk mengalami ARF. CK memiliki tiga isoenzim, CK menyanyikan MB terutama di otot jantung, CK menyanyikan BB terutama di jaringan otak, dan CK menyanyikan MM terutama di otot rangka [15], sehingga memungkinkan untuk mengecualikan cedera otot jantung dan jaringan otak dengan deteksi isoenzim. Karbonat anhidrase III hanya ditemukan pada otot rangka, dan tingkat peningkatannya lebih spesifik daripada CK, tetapi karena kompleksitas dan biaya pengujian, ini tidak digunakan sebagai tes rutin.2 Laktat dehidrogenase (LDH), alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST), dan lain-lain juga meningkat pada EIR, tetapi tidak memiliki spesifisitas.2 Tes isotop miokard tidak direkomendasikan untuk cedera jantung dan otak. Kurangnya spesifisitas.2 Mioglobin Ketika sejumlah besar jaringan otot dihancurkan, mioglobin dilepaskan dari sel ke dalam darah dan disaring dari ginjal, sehingga terjadi peningkatan yang nyata pada konsentrasi mioglobin darah dan kemih, serta munculnya mioglobinuria berwarna coklat kemerahan gelap. Karena waktu paruh plasma mioglobin yang pendek, sensitivitasnya tidak tinggi, sehingga mioglobin darah negatif tidak dapat mengesampingkan EIR, dan positif memiliki nilai diagnostik untuk penyakit ini.4.3 Pemeriksaan urin Urin dapat berwarna coklat kemerahan karena adanya mioglobin, dan tes darah gaib positif (resep ～ spesimen), tetapi tidak ada sel darah merah yang jelas pada pemeriksaan mikroskopis (0 ～ ＜ 5RBC / HPF). Pemeriksaan sedimen urin menunjukkan pola tubulus berpigmen coklat dan sel epitel tubulus ginjal. Namun, ketika nekrosis tubular akut atau cedera ginjal akut lainnya terjadi, eritrosit urin dan kelainan urinalisis lainnya, seperti KIM sing 1 urin yang abnormal, NAG, NAGL, dll., dapat terjadi. Ketika pasien mengalami komplikasi ARF, elektrolit urin dapat digunakan untuk mencerminkan fungsi tubulus ginjal, dan indeks yang paling penting adalah fraksi ekskresi natrium yang disaring (FNA), yang merupakan indeks sensitif untuk mengidentifikasi azotemia prerenal dan nekrosis tubular akut. Dengan adanya nekrosis tubulus akut, konsentrasi natrium urin meningkat (>20 meq/l) dan FNA>1%.3 Tes biokimia darah Kreatinin darah dan nitrogen urea dapat meningkat pada pasien dengan EIR. Rasio nitrogen urea darah terhadap kreatinin biasanya sekitar 10:1, turun menjadi 6:1 atau kurang pada rhabdomyolysis. Namun, pada tahap selanjutnya dari penyakit ini, sejumlah besar katabolisme protein otot secara signifikan meningkatkan produksi urea, dan rasio nitrogen urea darah terhadap kreatinin lebih tinggi dari biasanya. Pasien dengan EIR dapat mengalami hiperurisemia yang ditandai karena pelepasan sejumlah besar purin dari miosit yang rusak. Gangguan elektrolit seperti hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hipokalsemia dapat terjadi pada fase akut, dan hiperkalemia dapat terjadi pada beberapa pasien dalam fase pemulihan.4 Pemeriksaan pencitraan Ultrasonografi menunjukkan bahwa tekstur otot kabur, dengan gema heterogen, terutama gema yang disempurnakan, dengan gema hipoekoik di antaranya; Pemeriksaan CT menunjukkan penebalan fasia, dan otot-otot yang rusak membengkak; MRI menunjukkan sinyal otot meningkat. MRI menunjukkan peningkatan sinyal otot. Teknologi kedokteran nuklir juga dapat diterapkan pada diagnosis EIR, skintigrafi tulang metilendirofosfit 99m u singing (Tc singing 99mMDP bone scintigraphy) dapat digunakan untuk menemukan dan mendiagnosis otot yang rusak secara kuantitatif. Indikator berikut dapat digunakan sebagai dasar diagnostik utama: 1) timbulnya penyakit pada saat atau setelah olahraga berat atau pelatihan militer intensitas tinggi, terutama pada suhu tinggi, lingkungan dengan kelembaban tinggi atau setelah lama tidak berolahraga tiba-tiba berolahraga; 2) munculnya mialgia, kelelahan, dan urin berwarna gelap, disertai dengan hilangnya kesadaran sementara, keringat berlebih, sakit kepala, mual, muntah, demam tinggi dan gejala sistemik lainnya; 3) spektrum enzim otot serum meningkat secara signifikan, khususnya, CPK Lebih dari 5 kali dari nilai puncak normal dan didominasi oleh CK sing MM; 4) Peningkatan konsentrasi mioglobin darah dan urin; 5) Tes darah okultisme urin positif, tidak ada sel darah merah yang jelas pada pemeriksaan mikroskopis, dan pola tubular berpigmen coklat pada pemeriksaan sedimen; 6) Peningkatan kadar kreatinin darah, nitrogen urea, asam urat, serta gangguan elektrolit seperti hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan sebagainya. 7) Kecuali untuk rhabdomyolisis yang disebabkan oleh alasan lain. Tes untuk gangguan sentral ditunjukkan pada tabel di bawah ini Rehidrasi adalah bagian terpenting dari pengobatan EIR dan kunci untuk mencegah EHS-ERF. Setelah EIR terjadi, sejumlah besar kristaloid harus diinfuskan pada tahap awal, dan volume rehidrasi dapat mencapai 10 ～ 12L/24 jam, untuk mempertahankan volume darah yang bersirkulasi secara efektif, meningkatkan iskemia ginjal, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, dan mempertahankan output urin pada 200 ～ 300 ml/jam, untuk mencegah pembentukan pola tubular mioglobin. Jika volume urin berkurang dengan rehidrasi yang cukup, penyebab oliguria harus dipertimbangkan sepenuhnya dan rehidrasi harus dilakukan dengan hati-hati. Pasien sebagian besar mengalami hiperkalemia, sehingga harus berhati-hati untuk menghindari suplementasi kalium secara empiris. Hipokalsemia dapat sembuh dengan sendirinya, dan suplementasi kalsium biasanya tidak diberikan kecuali jika terjadi gejala yang parah, dan suplementasi kalsium buta dapat memperparah rhabdomiolisis. Bila urin bersifat asam, pemberian natrium bikarbonat 5% secara intravena untuk membasakan urin, sehingga pH urin lebih besar dari 6,5 atau bahkan lebih besar dari 7,5, dapat mengurangi produksi hemoglobin besi dan dengan demikian mengurangi nefrotoksik mioglobin. Manitol dapat secara efektif meningkatkan pelepasan Fe2+ dalam mioglobin, mengurangi toksisitas langsung ke tubulus ginjal dan pembentukan tubular, dan meningkatkan ekskresi mioglobin melalui diuresis, tetapi penggunaan natrium bikarbonat dalam jumlah besar dapat memperburuk hipokalsemia, dan penggunaan manitol yang berlebihan dapat menginduksi dan memperparah kerusakan ginjal. Setelah ditemukan penurunan yang signifikan dalam output urin, terapi pemurnian darah harus segera diberikan. Jika kreatinin darah dan nitrogen urea secara bertahap meningkat atau terjadi hiperkalemia berat, terapi pemurnian darah harus diberikan meskipun tidak ada penurunan yang nyata dalam output urin. Jika tersedia, terapi pengganti ginjal berkelanjutan (CRRT) adalah tepat. Dukungan nutrisi dan pencegahan serta pengobatan komplikasi: pasien yang dapat makan harus diberikan nutrisi enteral yang memadai; pasien yang tidak dapat makan harus diberikan suplementasi intravena dengan kalori yang cukup, jumlah vitamin dan elemen yang sesuai, yang dapat mengurangi penguraian protein tubuh dan meningkatkan perbaikan sel-sel yang rusak. Pengobatan konservatif awal dengan manitol dapat digunakan untuk mengurangi tekanan interventrikular pada kasus sindrom interstisial fasia bersamaan, dan fasciotomi dapat dihindari sebisa mungkin, yang dapat dengan mudah menyebabkan eksudat, perdarahan, dan infeksi dalam jumlah besar. Jika dikombinasikan dengan DIC atau kerusakan organ lainnya, berikan pengobatan yang tepat. Pencegahan harus memperhatikan hal-hal berikut: 1) Memperkuat latihan fisik, latihan adaptif harus dilakukan sebelum aktivitas berat, dan hindari aktivitas volume besar yang tiba-tiba; 2) sesuaikan kondisi fisik sebelum berolahraga, jangan menggunakan diuretik atau minum banyak alkohol, dan mereka yang berada di tengah-tengah penyakit atau di awal pemulihan dari penyakit harus menghindari berpartisipasi dalam aktivitas berat sebanyak mungkin, dan mereka harus dilengkapi dengan air yang cukup sebelum, selama dan setelah periode pelatihan; 3) Hindari melakukan aktivitas volume besar di bawah sinar matahari langsung dan musim panas yang terik dan lembab; hindari aktivitas yang berkepanjangan dan bervolume besar; hindari aktivitas yang berkepanjangan dan bervolume besar. Hindari olahraga atau latihan dalam waktu lama dan intensitas tinggi, dan perhatikan kombinasi kerja dan istirahat; 4) Jika pingsan, mual, muntah, atau ketidaknyamanan terjadi setelah latihan, kita harus memperhatikan pengecekan serum CK dan mioglobin darah dan urin untuk diagnosis tepat waktu dan perawatan rehidrasi dini. N.B. Indeks panas adalah ukuran kemampuan seseorang untuk merasakan suhu dan kelembapan serta mengatur sendiri pendinginan dalam derajat Fahrenheit. Indeks panas dapat dihitung sebagai tHI = -42,379 + 2,04901523 t + 10,14333127 φ – 0.22475541 t φ – 0.00683783 t2 – 0.05481717 φ2 + 0.00122874 t2 φ + 0.00085282 t φ2 – 0.00000199 (T φ)2 (1) di mana tHI = indeks panas (oF) t = temperatur udara (oF) (t > 57oF) φ = temperatur relatif (oF) (t = 0.00000199) 57oF) φ = kelembapan relatif (%) Suhu Nyata Indeks Tekanan Panas (oF) Kelembapan Relatif T (oC) = 5/9[T (oF) – 32] Sengatan matahari dan kelelahan akibat panas: 1) Perhatian – Kelelahan mungkin terjadi pada pemaparan yang lama dan/atau aktivitas fisik 2) Perhatian Ekstrim – Sengatan matahari, kram panas, dan kelelahan akibat panas mungkin terjadi pada pemaparan yang lama dan/atau aktivitas fisik. Sengatan matahari, kram panas, dan kelelahan akibat panas mungkin terjadi pada pemaparan dan/atau aktivitas fisik dalam waktu lama 3) Bahaya – Sengatan matahari, kram panas, dan kelelahan akibat panas mungkin terjadi pada pemaparan dan/atau aktivitas fisik dalam waktu lama. Sengatan panas mungkin terjadi pada pemaparan dan/atau aktivitas fisik dalam waktu lama. Sengatan panas mungkin terjadi pada pemaparan yang lama dan/atau aktivitas fisik 4) Bahaya Ekstrim – Sengatan panas/ sengatan matahari sangat mungkin terjadi pada pemaparan yang terus menerus Indeks Panas dalam derajat Celcius. derajat Celcius NB: New England Journal of Medicine tentang Sengatan Panas